Hectors Freunde lachen über seinen „Bierbauch“ – bis die Schock-Diagnose kommt

Sein Bauch wuchs und wuchs, während Arme und Beine immer dünner wurden. Der 47-jährige Hector Hernandez konnte sich nicht erklären, woher seine Wampe kam. Sein Arzt beruhigte ihn, doch der US-Amerikaner gab sich damit nicht zufrieden und holte eine Zweitmeinung ein.

„Ich dachte, ich sei einfach nur fett. Ich war ja schon immer ein schwerer Kerl.“ So verwunderte es den 47-jährigen US-Amerikaner Hector Hernandez zunächst nicht allzu sehr, als sein Bauch immer größer und dicker wurde, wie er gegenüber der „Washington Post“ erzählt. Irgendwann aber sei er dann doch stutzig geworden. Und zwar, als er seine Ernährung umstellte, an Armen und Beinen abnahm, sich an seinem Bauch jedoch partout nichts tun wollte. Stattdessen wuchs der laut Hernandez so sehr, dass er sich „am Ende nicht mal mehr bücken konnte, um sich die Schuhe zu binden“.

Freunde lachten ihn aus, sein Arzt schickte ihn weg

Schließlich sei er für seine ungewöhnliche Statur sogar von Fremden angestarrt und von seinen Freunden dauernd aufgezogen worden, erinnert sich der Kalifornier. „Sie machten sich über meinen riesigen 'Bierbauch' lustig. Dabei trinke ich so gut wie nie Alkohol“, sagt er.

Als Hernandez am Ende 136 Kilo auf die Waage brachte, beschloss er, einen Arzt aufzusuchen. Doch dieser schickte ihn schnell wieder nach Hause; Menschen würden eben an unterschiedlichen Körperstellen Fett ansetzen, das sei schlicht Veranlagung. Mit der Antwort gab sich der 47-Jährige jedoch nicht zufrieden, vor allem weil er neben seinem „schweren und harten Bauch“ zusätzlich unter Bluthochdruck, Kurzatmigkeit, Verstopfung und Sodbrennen litt.

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Hinter dem vermeintlichen Bierbauch verbarg sich ein Tumor

Er holte sich eine medizinische Zweitmeinung ein. Und bekam eine erschreckende Diagnose: Hernandez‘ vermeintlicher Bierbauch entpuppte sich als 35 Kilo schweres sogenanntes „Liposarkom“. Liposarkome sind sehr seltene, bösartige Tumore des Fettgewebes. Sie könnten sich über Jahre entwickeln und zu einer beträchtlichen Größe heranwachsen, ohne dass sie dabei wirkliche Probleme oder Schmerzen verursachten, erklärt Hernandez‘ behandelnder Arzt William Tseng von der „Keck School of Medicine“ an der University of Southern California. Sollten sie allerdings streuen, sinke die Lebenserwartung rapide. Sarkome (Tumore des Weichgewebes) machen zirka ein Prozent aller Krebserkrankungen aus.

Tseng, der sich auf die Behandlung von Sarkomen spezialisiert hat, war verblüfft von Hernandez‘ 35 Kilo schwerem Tumor, berichtet die „Washington Post“. „Das war mit Abstand der Größte, den ich je gesehen habe“, sagte er. In seiner gesamten Laufbahn habe er schon mehrere Dutzend entfernt, doch hätten diese in der Regel nicht mehr als fünf bis maximal zehn Kilo gewogen.

Hernandez hat seine Wampe wieder verloren – und eine Niere

In einer mehrstündigen, komplizierten Operation wurde Hernandez‘ schließlich von dem massiven Tumor befreit. Zwar habe er die großen Blutgefäße und die meisten Organe verschont, eine Niere sei allerdings beschädigt worden und musste entfernt werden. Dennoch hatte der US-Amerikaner großes Glück. Er wird keine Chemo- oder Strahlentherapie brauchen, sondern nur regelmäßige Kontrolltermine einhalten müssen, um sicherzustellen, dass der Tumor nicht wieder unbemerkt zurückkehrt. Nach der OP fühlte sich Hernandez, wie die „Washington Post“ zitiert, gleich „wie ausgewechselt, lebendiger – und um viele, viele Kilos leichter“.

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Die Nutzung der künstlichen Intelligenz zur Steuerung der pharmakoresistenten Epilepsie

Epilepsie wirkt sich auf fast ein Prozent der Weltbevölkerung, und ist damit einer der häufigsten neurologischen Erkrankungen. Während zwei Drittel der Patienten mit Epilepsie reagieren gut auf eine medikamentöse Behandlung oder einen Anspruch auf resective Chirurgie, die einen erheblichen Anteil der Epilepsie-Patienten leider weiterhin leiden an chronischen, schwächenden und unvorhersehbaren Anfällen.

Epileptische Anfälle können Folgen haben, die gehören Stürze, Verletzungen, Frakturen, Unzureichende Durchblutung des Gehirns, und in einigen Fällen sogar zum Tod führen. Zur Minimierung dieser Risiken, die ein rasches eingreifen unerlässlich ist. Derartige Interventionen nur selten auftreten, im Krankenhaus oder zu Hause, denn die Patienten leiden Häufig Anfälle, wenn Sie allein sind, macht es schwer für medizinisches Personal oder Pflegekräfte, um Sie zu erkennen.

Mikroelektronik und AI

Dank großer Fortschritte in der computational Kapazitäten und Daten-Rechenleistung in den letzten Jahren, die künstliche Intelligenz ist bereit, eine wichtige Rolle zu spielen in jedem Bereich der Medizin der Zukunft.

Die Anwendung dieser Fortschritte im Gesundheitswesen gemacht hat, es einfacher zu formulieren, die präzise Diagnosen und bieten Ihnen individuelle Behandlung der Patienten, während gleichzeitig die Verbesserung der Allgemeinen Qualität der medizinischen Versorgung.

In den vergangenen zehn Jahren hat unsere Gruppe gezogen, die auf Fortschritte in der Mikroelektronik und künstliche Intelligenz, mehrere Ansätze zu untersuchen, in einer Anstrengung zur Lösung der Probleme bei der Vorhersage, Diagnose und Behandlung von Epilepsie. Wir haben uns zunächst mit Fokus auf Design microsystems, könnte implantiert in den Schädel kontinuierlich aufgezeichnet brain-wave-Aktivität, gepaart mit einem Algorithmus in der Lage die Vorhersage von Anfällen.

Dieser Ansatz machte es möglich, Beschlagnahme Alarme, um Patienten, Eltern, Pfleger oder medizinische Fachkräfte, um trigger frühe intervention oder auch die automatische Verwaltung der lokalen Therapie am blockieren, das Fortschreiten der Beschlagnahme.

Mithilfe von algorithmen, um vorherzusagen,

Vor kurzem konnten wir zeigen, dass es möglich ist vorauszusagen, Anfälle mit algorithmen, Tippen Sie in die Techniken der künstlichen Intelligenz zur überwachung der Aktivität des Gehirns im Voraus von Ihrem auftreten, viel in der gleichen Weise, dass die Meteorologen sind in der Lage, vorherzusagen, die nächsten Tag das Wetter.

Wir haben auch vor kurzem eine Partnerschaft mit Stakeholdern aus der Industrie zur Gestaltung der smart apparel in der Lage Früherkennung von epileptischen Anfällen in einer Weise, die nicht-invasive und diskret (ohne die Notwendigkeit für Elektroden auf dem Kopf oder im Gehirn).

Ist die Bauchspeicheldrüse regeneration Debatte angesiedelt? Eine originelle Theorie erneuert

Eine strittige Debatte zwischen den diabetes-Forschern umgeben die regeneration von pankreatischen insulin produzierenden Zellen: nicht , wenn diese Zellen regenerieren, sondern wie.

Die lange vertretene Ansicht, dass die Langerhans-Inseln können wieder aufgefüllt werden von pankreatischen Stammzellen (Vorläuferzellen) ersetzt wurde im Laufe des letzten Jahrzehnts durch die Vorstellung, dass die Inseln sich selbst duplizieren von vorhandenen Zellen. Nun, in einem Manuskript veröffentlicht online in Trends in Endocrinology & Stoffwechsel, Wissenschaftler vom Diabetes Research Institute der University of Miami ziehen kategorischen Schlussfolgerungen zur Unterstützung der ursprünglichen Theorie, dass die Vorläuferzellen in der Bauchspeicheldrüse nicht vorhanden sind und darüber hinaus, dass diese Stammzellen können regenerieren, die bei menschlichen Patienten. Die Fähigkeit, das nachwachsen von einer person die eigenen insulin-produzierenden Zellen würde eine große Herausforderung in der diabetes-Typ-1 und repräsentiert einen signifikanten Schritt in Richtung der Entwicklung einer biologischen Heilung für diese lebensbedrohliche Erkrankung.

„Wir haben gezeigt, dass es Vorläuferzellen im adulten Pankreas, nicht nur bei Mäusen, aber beim Menschen, das ist eine sehr wichtige Klarstellung, und dass diese Zellen können möglicherweise angeregt durch pharmakologische Mittel zu induzieren regeneration bei Patienten mit Typ-1-diabetes. Das ist der ‚Heilige Gral‘ von dem, was wir versuchen zu erreichen, hier am DRI“, sagte Juan Dominguez-Bendala, Ph. D., Direktor von Pankreas-Stammzellen-Entwicklung für die translationale Forschung und co-Autor des Papiers mit Ricardo Pastori, Ph. D., Direktor der molekularen Biologie.

Fehlerhafte Techniken verschieben die Hypothese

In den 1980er Jahren Forscher logisch zu dem Schluss, dass die Bauchspeicheldrüse Häfen Vorläuferzellen in der Lage regenerierende endokrine (insulin-produzierenden) Zellen nach einer Insel fotografiert wurde, sprießen aus einem Erwachsenen Pankreas. In den drei Jahrzehnten, die folgten, sind Dutzende von berichten, verstärkt die Idee, dass eine Vielzahl von Wachstumsfaktoren stimulieren könnte, duktale Zellen zur Differenzierung in alle pankreatischen Zelltypen, einschließlich der insulin-produzierenden Zellen.

Das langjährige Aussicht gestellt wurde als im Jahr 2004 tests mit lineage tracing (LT), eine Technik, die Spuren der Herkunft der Zelle Entwicklung, durchgeführt in den Mäusen, zeigten, dass die insulin-produzierenden Zellen wurden aufgefüllt, indem die Replikation der vorhandenen Zellen, anstatt vom Wachstum der neuen. Während die Studie nicht zu widerlegen die Existenz von Vorläuferzellen, gelang es bei der Verlagerung der vorherrschenden Denkens in der wissenschaftlichen Gemeinschaft.

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Nach der DRI team, jedoch werden diese Schlussfolgerungen wurden weitgehend abgeleitet, mit einem unzuverlässigen Werkzeug in einem unzureichenden Modell. Auffallende Unterschiede zwischen kleinen Inseln von Mäusen und Menschen sind nicht einfach eine Frage der Skalierung. Es gibt große anatomische und funktionelle Unterschiede zwischen den Inseln sind diese beiden Arten, die in Frage die Gültigkeit der Maus-Modell, um Rückschlüsse auf die Bauchspeicheldrüsen-regeneration beim Menschen.

Die Verwendung von lineage tracing in Nagetieren hat auch ergaben widersprüchliche Ergebnisse. Beim LT ist ein leistungsfähiges Werkzeug, das benutzt wurde für mehrere Jahrzehnte zu verfolgen Sie den Pfad und den Ursprung der Stamm-Zell-Reifung, es hat eine Reihe von Einschränkungen und trägt zu einem möglichen bias in der wissenschaftlichen Ergebnisse.

„Die Hypothese, dass die Bauchspeicheldrüse Häfen Vorläuferzellen hat, diskreditiert worden für eine Reihe von Jahren, aber wir glauben, dass viele der Techniken verwendet, um zu erreichen, dass der Abschluss fehlerhaft waren. Wir haben festgestellt, tiefgreifende Unterschiede im Verhalten der menschlichen Zellen vs. Maus-Zellen in der Bauchspeicheldrüse, und wir denke, es ist wichtig zu markieren, und betonen Sie die Prozesse der regeneration der menschlichen Zellen,“ sagte Dr. Dominguez-Bendala. „Klar, unsere Arbeit und die Arbeit anderer ist eigentlich ein Beitrag zu der Vorstellung, die wir haben, müssen Stammzellen im Erwachsenen Pankreas-und dass wir potenziell nutzen, solche Zellen zu unseren Gunsten für die Behandlung von Typ-1-diabetes.“

Die Nutzung der Fähigkeit des Körpers, sich Selbst zu Heilen

Typ-1-diabetes ist eine Autoimmun-Erkrankung, bei der die insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse wurden fälschlicherweise vom Immunsystem zerstört werden, erfordern Patienten zu verwalten Ihre Blutzuckerwerte durch eine tägliche Gabe von insulin-Therapie. Islet transplantation erlaubt hat, einige Patienten mit Typ-1-diabetes zu Leben, ohne die Notwendigkeit für insulin-Injektionen nach Erhalt der Infusion von Spender-Zellen. Allerdings gibt es nicht genug Zellen, um die Behandlung von Millionen von Patienten, die davon profitieren können. So weit, Forschungs-Bemühungen konzentrierten sich in Erster Linie auf die Schaffung von mehr Zellen der Bauchspeicheldrüse zur Transplantation von Quellen wie embryonalen (hes), pluripotent (hPSc) und adulten Stammzellen, und porcinen (Schweine -) Inseln, unter anderem. Ein effizienter und potentiell sicherere Lösung könnte liegen in der Neuerstellung eines Patienten die eigenen insulin-produzierenden Zellen, umgehen die Notwendigkeit zur Transplantation von Spender-Gewebe insgesamt und die Beseitigung der anderen immun-bedingten Straßensperren.

Fasten für Labor-tests ist nicht gut für Patienten mit diabetes

Fasten zu bekommen, bevor Ihr Blut gezeichnet für Cholesterin-tests ist gängige Praxis, aber neue Forschung von der Michigan State University zeigt, es ist ein Faktor von niedriger Blutzucker, oder Hypoglykämie, bei Patienten, die diabetes-Medikamente.

Die Studie, veröffentlicht im International Journal of Endocrinology, zeigt, dass Menschen mit diabetes sind eher zu erleben FEEHD—Fasten-evozierten en route Hypoglykämie in der diabetes—als wenn Sie gar nicht gefastet. „En route“ stammt von Patienten, die eine episode während der Fahrt zu einem Labor für Blut Arbeit.

Saleh Aldasouqi, ein Endokrinologe am College of Human Medicine, erklärt, dass das Essen, bevor ein test lab nicht verändert, die Ergebnisse der zentralen Komponenten des Cholesterin-test als bisher angenommen. In der Tat, das Fasten für diese tests können Schüren Hypoglykämie bei Patienten mit diabetes.

„Die Hypoglykämie ist ein übersehenes problem, das wir sehen, von Zeit zu Zeit in Patienten mit diabetes, die zeigen, für lab tests, nachdem Sie überspringen Frühstück,“ Aldasouqi sagte. „Die Patienten weiterhin die Einnahme Ihrer diabetes-Medikamente, aber nicht alles Essen, was zu niedrigen Blutzuckerspiegel, die Sie verursachen, um einen hypoglykämischen Ereignis während der Fahrt zu oder von dem Labor, setzen sich und andere in Gefahr. Unser neues motto ist ‚Futter nicht FEEHD‘, um Sie daran zu erinnern den Patienten von dieser Gefahr, und Sie zu Essen.“

Hypoglykämie passiert, wenn die Blutzuckerwerte fallen Sie unter 70 mg/dl und kann dazu führen, Schwäche, Verwirrung und sogar Verlust des Bewusstseins. Schwere Hypoglykämie kann zu akutem Schaden, um den Patienten oder andere, vor allem, wenn es verursacht, fällt oder KFZ-Unfällen.

Aldasouqi sagte, dass routine ist das Fasten, basierend auf Richtlinien aus den 1970er Jahren und neuere Studien zeigen, dass es möglicherweise nicht mehr notwendig. Kanada und Europa bereits geändert haben Ihre Richtlinien und nicht mehr benötigen, Fasten lipid-tests, die am häufigsten bestellten Fasten labs. Ähnlich wie US-Leitlinien noch nicht zum mainstream geworden. Im Hinblick auf das Risiko von FEEHD, Aldasouqi Hoffnung für diabetes-Organisationen führend in der Verbreitung diese sich abzeichnenden Veränderungen auf lipid-Tests.

Die Studie zeigte, dass eine ordnungsgemäße Aufklärung über das Fasten und diabetes fehlt auch. Nur 35 Prozent der Befragten Patienten angegeben zugegangen FEEHD Prävention Anweisungen von Ihrem Arzt, bevor Sie mit Ihrem Labor besuchen.

„Wir ermutigen die Patienten, die Sie erhalten Aufträge für ein Labor-test, um zu Fragen Sie Ihren Arzt, ob Fasten wirklich nötig ist, und wenn ja, wie sollten Sie behandeln Ihre diabetes-Medikamente während des Fastens zu berücksichtigen, für die änderungen in Ihren Blutzuckerspiegel,“ Aldasouqi sagte. „FEEHD übersehen wird in der klinischen Praxis, und wir bringen dieses problem ans Licht und weiter zu erziehen ärzte und Patienten über die Folgen des Fastens während auf diabetes-Medikamente.“

Vielversprechende Forschung zeigt, das Wachstum von Blutgefäßen Schlüssel zu gesunden Fettgewebe

Neue Forschung, geführt von der York University, Faculty of Health zeigt, dass die Hemmung eines proteins innerhalb der Blutgefäße, stimuliert das Wachstum neuer Blutgefäße, was gesünder Fettgewebe (Fettgewebe) und den Blutzuckerspiegel senken. Die Ergebnisse stellen wichtigen Einblick in, wie die Verbesserung der Blutgefäß-Wachstum könnte helfen, das abzumildern, ernsthafte gesundheitliche Probleme mit übergewicht, wie diabetes.

Tara Haas, professor in der Schule der Kinesiologie & Health Science an der York University und ein team, einschließlich ersten Autor Martina Rudnicki, post-doctoral fellow in der Haas-Labor, untersucht ein Prozess, der Kreislauf-system, die sogenannte Angiogenese. Angiogenese ist die Bildung von kleinen Blutgefäße genannt Kapillaren. Es hilft bei der Erhaltung normalen, gesunden Funktionen im Gewebe, besonders, wenn das Gewebe vergrößert. Jedoch, wenn das Gewebe dehnt sich aus, während es speichert überschüssige Fett ist die Angiogenese unterdrückt und neue Kapillaren nicht wachsen. Dies führt zu ungesunden Fettgewebe, erhöht das Risiko der Entwicklung von diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. „Es ist nicht klar, warum genau neue Kapillaren scheitern zu bilden, in übergewicht“, sagt Haas.

Die bisherige Forschung, geführt von Haas festgestellt, dass bei Fettleibigkeit, die Ebenen von FoxO1 erhöht in Endothelzellen, das sind die wichtigsten Zellen, aus denen die Kapillaren. „Was wir wissen ist, dass ein protein namens FoxO1 in den Zellen, die die Innenseite der Blutgefäße, und es kann zu stoppen die Entwicklung neuer Kapillaren. FoxO1 kontrolliert, wie Zellen verbringen Ihre Energie, und es kann Sie zwingen, gehen Sie in einen ruhenden Zustand. Während Korpulenz, die Ebenen von FoxO1 Anstieg der Kapillar-endothelialen Zellen. Daher kann es möglich sein, dass FoxO1 wird verhindert, dass neue Blutgefäße von der wachsenden in das Fettgewebe von übergewichtigen Menschen“, sagt Haas.

In der heute publizierten Studie im online-journal eLife, die das Forscherteam, zu denen auch Professoren York Emilie Roudier, Rolando Ceddia und Christopher Perry, untersucht, ob die Hemmung der FoxO1-protein stimulieren Fettgewebe Angiogenese.

Das team gehemmt, die Produktion von FoxO1-protein und überwacht das Verhalten von Kapillar-Endothelzellen und die daraus resultierenden Einflüsse dieser änderungen auf die expansion des Fettgewebes. Die Studie ergab, dass die Senkung der FoxO1 Ebenen gefördert Angiogenese und verursacht eine gesündere Fettgewebe—insbesondere mit einem hohen Fett-Diät. In den unteren Ebenen der endothelialen Zellen FoxO1 führte auch zu einer Steigerung in der Nutzung von Glukose und weniger Gewichtszunahme, trotz Verzehr einer Diät mit hohem Fett.

„Während wir erwarten, dass die Verbesserung der Angiogenese im Fettgewebe würde die Fettgewebe gesünder, waren wir überrascht, dass die Veränderung der Konzentrationen eines bestimmten proteins, FoxO, in Endothelzellen ausgeübt wird, so einen großen Einfluß auf den ganzen Körper Blutzuckerspiegel und Gewichtszunahme. Dies führte uns zu schlagen das neuartige Konzept, das die Aktivität der endothelialen Zellen verändern können, Ganzkörper-Energie-balance.“

Haas sagte, die Forschung hat gezeigt, dass das entfernen von FoxO1 aus Endothelzellen, die ‚hyper-aktiv‘, und dass dieser aktiviert die Bildung von eine Menge neuer Blutgefäße im Fettgewebe. Zur gleichen Zeit, diese Blutgefäße verbraucht eine Menge Energie, und das könnte tatsächlich lindern gemeinsame gesundheitliche Probleme, die Sie begleiten, Fettleibigkeit, wie hohe Blutzuckerspiegel und zirkulierenden Fette, die Risikofaktoren für diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Bewegung kann auch zur Verbesserung der Nierenfunktion Fettleibigkeit, reduzieren das Risiko von Nierenerkrankungen

Aerobic-übung kann das Risiko von diabetes-bedingten Nieren-Krankheit bei manchen Menschen, nach einer neuen Studie. Die Ergebnisse sind veröffentlicht ahead of print in der American Journal of Physiology Renal Physiology und wurde gewählt, als eine APS-wählen Sie Artikel für den Dezember.

Niere (Niereninsuffizienz) Krankheit ist eine häufige Komplikation im Zusammenhang mit Typ-2-diabetes, insbesondere bei Menschen, die übergewichtig sind und nicht regelmäßig Sport treiben. Frühe Marker der diabetes zusammenhängenden Nierenerkrankung enthalten hohe Niveaus des proteins im Urin und eine verminderte Fähigkeit der Nieren filtern Abfälle aus dem Blut. Chronische Nierenerkrankungen können auch dazu führen, dass ein Ungleichgewicht von Mineralien im Körper, besonders in den Knochen. Verändert die Knochendichte und kann dazu beitragen, Beschwerden, wie Knochen-Schwächung-Krankheit Osteoporose.

Die Forscher untersuchten zwei Gruppen von Ratten—beide bestehend aus einer Kombination von schlanken und adipösen Tiere zu erkunden, die Wirkung der übung auf Niere-Krankheit-Risikofaktoren. Die „übung“ die Gruppe war auf einem Laufband ausgeübt, für 45-60 Minuten pro Tag, fünf Tage die Woche. Die „sitzende“ Gruppe ausgebildet wurde, für 15 Minuten zweimal in der Woche zu imitieren einen menschlichen sitzende Lebensweise.

Die wichtigste Erkenntnis der Forscher sah, war eine Verbesserung in der Blut-Gefäß-Gesundheit und die Allgemeine Nierenfunktion. Alle übergewichtigen Ratten, unabhängig von der Gruppe, hatten Verhärtung oder Vernarbung der Nieren-Arterien, erhöhtes Eiweiß im Urin, und Fett-Ablagerungen in den filtern, die die Strukturen der Nieren. Aber die adipösen Ratten in der Trainingsgruppe zeigte sich eine Verringerung dieser Faktoren im Vergleich zu den sesshaften übergewichtige Ratten. Die ausgeübt adipösen Ratten hatten auch Veränderungen im Knochen Zusammensetzung—höhere Ebenen von Kalzium und Kupfer, aber auch geringere Konzentrationen von Eisen im Vergleich zu den lean-Ratten. Diese änderungen waren nicht genug jedoch, um sich auf das Risiko der Entwicklung von Osteoporose.

Wichtige Daten lassen set für Anfang 2019, da die Einstellung hüllt sich für den landesweit größten adolescent brain-Studie

Forschungsteams auf der ganzen Welt warten sehnsüchtig auf ein major-release von Daten aus der größten Studie, die jemals versucht, auf das Gehirn eines heranwachsenden.

FIU ist einer von 21 Standorten studieren fast 11,874 Teilnehmer gemeinsam, darunter 2.100 von Zwillinge oder Drillinge. Forscher Folgen die Kinder, derzeit im Alter zwischen 9 und 10, durch die Jungen Erwachsenenalter. Die Rekrutierung für die Teilnehmer wrapped up in diesem Herbst.

Die ABCD-Studie ist ein Nationales Wahrzeichen Studie auf die Entwicklung des Gehirns und die Gesundheit von Kindern erhöhen könnten, dass das Verständnis von Umwelt -, sozial-genetische und andere biologische Faktoren, die Einfluss auf Gehirn und die kognitive Entwicklung. Erkenntnisse könnten Faktoren aufzudecken, die zu verbessern oder zu stören, das Leben eines Jungen Menschen Flugbahn.

„Schon viele eindrucksvolle Veröffentlichungen mit Daten aus der ersten ABCD-Daten freigeben, einschließlich mehrere der FIU Ermittler“, sagte Raul Gonzalez principal investigator für ABCD an die FIU. „Diese neuen Daten Version viel erwartet und ermöglicht das testen von vielen wichtigen Hypothesen über die frühen teenager-Gesundheit, Hirnfunktion, sowie biologische und kontextuelle Faktoren.“

Gonzalez ist ein außerordentlicher professor von Psychologie, Psychiatrie und Immunologie, und Forscher an der FIU Zentrum für Kinder und Familien. Er ist führender der 14-köpfigen Forscherteam von der FIU ‚ s College of Arts, Sciences & Bildung und Robert Stempel College of Public Health & Sozialen Arbeit. Das Projekt schließt ein Kind die psychische Gesundheit und soziale Arbeit-Experten sowie Psychologen und Physiker, die über langjährige track records in Drogenmissbrauch-Forschung und der kognitiven Neurowissenschaft.

Erste Daten von der ersten mit 4.500 Kinder eingeschrieben in der Studie wurde veröffentlicht im Februar mit dem nächsten Datensatz kommen später in diesem Monat. Der vorläufige release-Daten wird mehrere wichtige updates für die wachsende ABCD-Daten, während die Studie im Gange ist. Dies bedeutet, dass beide ABCD Ermittler und nicht-ABCD-Forscher haben Zugriff auf die Datensätze zu verfolgen Ihre eigenen Forschungsinteressen. Daten aus der gesamten Kohorte wird ab Anfang 2019.

Mit diesen Daten können die Wissenschaftler betrachten Gehirn Merkmale im Zusammenhang mit Impulsivität und traumatischen Ereignissen. Sie können die Studie die Auswirkungen der Gesundheits Verhaltensweisen wie Schlaf und körperlicher Aktivität auf die kognitive und die Entwicklung des Gehirns. Sie können auch einen Blick auf Merkmale im Zusammenhang mit Medien-Nutzung, einschließlich Bildschirm verbrachten Zeit.

Forscher an der FIU untersuchen, ob zweisprachige Kinder haben einen Vorteil gegenüber den einsprachigen Kindern, wenn es um Problemlösungen oder die Kontrolle über das Verhalten. Sie sind auch der Suche, wie die Anzahl der Geschwister ein Kind hat, kann Auswirkungen auf seine oder Ihre Entwicklung des Gehirns.

Marmoset-Studie gibt Einblicke in die Verlust der Freude an Depressionen

Bildnachweis: CC0 Public Domain

‚Anhedonia‘ (Verlust der Lust) ist eine der wichtigsten Symptome der depression. Ein wichtiger Bestandteil dieses symptom ist die Unfähigkeit zu fühlen, die Aufregung in Erwartung der Ereignisse; aber das Gehirn Mechanismen, die dieses Phänomen sind noch wenig verstanden.

Nun, in einer Studie mit Murmeltieren, Wissenschaftler an der University of Cambridge haben festgestellt, dass die region des Gehirns, trägt zu diesem Phänomen, und gezeigt, dass die experimentellen Antidepressivum Ketamin wirkt auf diese region, helfen, erklären, warum dieses Medikament kann als wirksam erweisen bei der Behandlung von anhedonia.

Depression ist eine häufige und behindernde Erkrankung, die ist anerkannt als eine führende Ursache für Behinderung weltweit. Eine Umfrage, veröffentlicht im Jahr 2016 gefunden, 3.3 von 100 Erwachsenen erlebt hatte Depressionen in der Woche, bevor Sie befragt werden.

Ein Schlüssel symptom der depression ist anhedonia, in der Regel definiert als der Verlust der Fähigkeit, Freude zu erleben. Allerdings anhedonia gehört auch eine mangelnde motivation und der Mangel an Aufregung in Erwartung der Ereignisse. Alle diese Aspekte haben sich als schwer zu behandeln. Ein wichtiges Problem, Verlangsamung der Fortschritte bei der Entwicklung von neuen Behandlungen ist, dass das Gehirn Mechanismen, die Anlass zu anhedonia bleiben weitgehend unbekannt.

„Imaging-Studien an depressiven Patienten gegeben haben, die uns einen Hinweis darauf, einige der Hirnregionen, die beteiligt sein können, in anhedonia, aber wir wissen immer noch nicht, welche dieser Regionen ist kausal verantwortlich“, sagt Professor Angela Roberts vom Department of Physiology, Development and Neuroscience an der Universität von Cambridge.

„Ein zweiter wichtiger Aspekt ist, dass anhedonia ist facettenreich—es geht über den Verlust der Freude und einbeziehen können, um einen Mangel an Vorfreude und motivation, und es ist möglich, dass diese verschiedenen Aspekte haben unterschiedliche Ursachen.“

In der Tat, auch wenn die vorhandenen Therapien funktionieren, die Gründe, warum Sie wirksam sind, sind nicht immer klar, was es schwierig macht zu Zielen diese Therapien für Einzelpersonen.

Mit Murmeltieren, eine Art von nicht-menschlichen Primaten, Professor Roberts Ph. D. und student der Medizin Laith Alexander, zusammen mit anderen Kollegen, auch im Wolfson Brain Imaging Centre and Translational Neuroimaging-Labor, haben gezeigt, wie über-Aktivität in einem bestimmten Bereich des Gehirns, Frontallappen stumpft die Aufregung zu sehen, wenn der Antizipation einer Belohnung und die motivation zu arbeiten für diesen Lohn.

In der vorliegenden Studie büscheläffchen wurden geschult, um reagieren zu zwei sounds: wenn Sie hörten, Klang, würden Sie erhalten eine Behandlung von marshmallows; wenn Sie hörten, Klang B, Sie würde nicht erhalten eine Behandlung. Sobald Sie gelernt haben, dass der Verein, Sie würde sich erregt zu klingen, spiegelt sich in einer Erhöhung des Blutdrucks und aufgeregt Bewegungen des Kopfes. Sie würde nicht die gleiche Antwort auf B.

Die Forscher infundierten entweder ein Medikament oder einer Salzlösung in eine region des Gehirns, bekannt als „area 25“ durch die dünnen Kanülen (Metall-Rohre) in den büscheläffchen‘ Kopf. Kanülen eingefügt werden, während eines einzigen chirurgischen Eingriffs, und, sobald die Narkose abgeklungen ist Sie nicht beunruhigen die Tiere.

Die Wirkung der Droge war, um vorübergehend machen dieses bestimmte Hirnregion, die über-aktiv, und dies führte zu den Murmeltieren zeigen, weniger Aufregung und Vorfreude bei der Aussicht auf einen marshmallow zu behandeln. Sie waren jedoch so schnell zu Essen die marshmallow-Behandlung wie zuvor. Die saline infusion machte keinen Unterschied zu der Aktivität im Bereich 25 oder das büscheläffchen‘ Aufregung und Vorfreude.

In einer zweiten Aufgabe, die büscheläffchen hatte, um mehr und mehr Antworten auf Ihre Belohnung—zunächst erhielten Sie den marshmallow-Behandlung nach dem drücken einer farbigen Form auf einem berührungsempfindlichen Bildschirm nur einmal, wie die Aufgabe ging, Sie würden erforderlich sein, um den drücken Sie die farbige Form eine zunehmende Anzahl von Zeiten. Schließlich ist der marmoset würden einen Punkt erreichen, wo es gab, wenn man bedenkt die Behandlung nicht länger, lohnt sich der Aufwand.

Wenn die büscheläffchen “ – Bereich 25-aktiviert, beobachteten die Forscher, dass die büscheläffchen gab sich viel schneller. Dieser Mangel an motivation ist ein weiteres wichtiges symptom im Zusammenhang mit anhedonia.

Durch die Verwendung von PET-scanning-Techniken zu beobachten Aktivität über die seidenäffchen Gehirns fanden die Forscher, dass die über-Aktivität im Bereich von 25 hatte ein knock-on-Effekt auf andere Regionen des Gehirns, die wurde auch mehr aktiv, was darauf hinweist, dass diese waren ein Teil des Gehirns circuity controlling präventive Aufregung.

Schließlich untersuchten die Forscher den Effekt der experimentellen Antidepressiva, Ketamin. Büscheläffchen erhielten das Antidepressivum 24 Stunden vor dem experiment. Diese Zeit, auch wenn büscheläffchen (marmosets) wurden verabreicht, die Behandlung zu machen, Fläche 25 über-aktiv ist, Sie noch immer Aufregung und Vorfreude auf die marshmallow-Belohnung. PET-scan zeigte, dass die schaltkreise im Gehirn, die waren normal funktioniert. In anderen Worten, Ketamin blockiert hatte die Auswirkungen von über-Aktivierung der Fläche 25, die ansonsten stumpfen Erwartung.

„Das Verständnis der schaltkreise im Gehirn zugrunde, dass bestimmte Aspekte der anhedonia ist von großer Bedeutung, nicht nur, weil anhedonia ist ein Kern-feature von Depressionen, sondern auch, weil es eines der am meisten therapieresistenten Symptome“, sagt Laith Alexander, die Studie der erste Autor.

„Durch die Enthüllung der spezifischen Symptome und Gehirn-schaltungen, die empfindlich auf Antidepressiva wie Ketamin, diese Studie bringt uns einen Schritt näher zum Verständnis, wie und warum die Patienten profitieren möglicherweise von verschiedenen Behandlungen.“

Büscheläffchen sind Sie zur Untersuchung von Gehirn-Erkrankungen wie Depressionen wegen der ähnlichkeit der Stirnlappen beim Menschen. Ratten, die Häufig verwendet werden, im Studium der Psychologie, haben Frontallappen ganz anders beim Menschen, so dass es weniger leicht zu übersetzen Untersuchungen des frontallappens-Schaltung direkt in die Klinik.

„Depression betrifft viele Millionen Menschen weltweit, so ist es wichtig, dass wir bekommen, um die Probleme im Gehirn zugrunde, dass die verschiedenen Symptome“, sagt Professor Roberts. „Die Untersuchung dieser Symptome bei nicht-menschlichen Primaten, wie den Murmeltieren, kann helfen, eine Brücke zwischen Erkenntnissen aus der nagetier-Studien und der Klinik.

Kampf gegen HIV verläuft nicht wie geplant

In Europa stecken sich immer noch viele Menschen mit HIV an. Vor allem in Osteuropa ist die Zahl der Infizierten gestiegen. Darauf macht die Weltgesundheitsorganisatin (WHO) und das Europäische Zentrum für die Prävention und die Kontrolle von Krankheiten (ECDC) anlässlich des Welt-AIDS-Tages am 1. Dezember 2018 aufmerksam.

Während Neuinfektionen mit dem HI-Virus in der EU bis 2017 leicht abnahmen, stiegen sie in der europäischen Region – besonders in Osteuropa – weiter deutlich an. 2017 haben 130.000 Osteuropäer die Diagnose HIV erhalten, 70 Prozent der Betroffenen sind Männer. Anders als in anderen Regionen scheinen sich 59 Prozent der Neuerkrankten in Osteuropa durch heterosexuellen Kontakt anzustecken. Ein Problem ist, dass die Diagnose meist viel zu spät erfolgt. Bei jedem Zweiten wurde das Virus erst in einem fortgeschrittenen Stadium festgestellt. Durch die Unkenntnis erhöht sich das Risiko, andere Personen ebenfalls mit dem Virus anzustecken.

"Trotz unserer Bemühungen schädigt HIV immer noch das Leben so vieler Menschen und verursacht nicht nur viel Leid und Krankheit, sondern auch Diskriminierung und Stigmatisierung", sagt Vytenis Andriukaitis, EU-Kommissar für Gesundheit und Lebensmittelsicherheit. Zwar seien bereits viele Fortschritte erzielt worden, trotzdem müsse noch viel mehr getan werden, wenn HIV in Europa und weltweit bis 2030 beseitigt sein soll. Das könnten maßgeschneiderte Programme für Risikogruppen sein, aber auch verbesserte Diagnose- und Therapiemethoden.

Politisch wird HIV viel Aufmerksamkeit geschenkt: An einem von der WHO in Zusammenarbeit mit der niederländischen Regierung und der UN organisierten Politikdialog über HIV/Aids im Juli 2018 nahmen elf Gesundheitsminister teil, so viel wie nie zuvor. Dennoch müssten die Anstrengungen verstärkt werden, wenn die gesteckten Ziele erreicht werden sollen.

ZOU

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Psychische Gesundheit und college-Studenten

(HealthDay)—Es gibt eine Zeit der Anpassung für fast jedes neue college-student—viele junge Menschen haben die Kämpfe balancing Unabhängigkeit und eine hohe Arbeitsbelastung. Aber es gibt einige Anzeichen, die darauf hindeuten, dass Ihr junger Mensch mehr braucht ernsthafte Hilfe, als ein care-Paket von zu Hause.

Einige Probleme sind vorübergehend, wie Angst und stress, die Auswirkungen auf die riesige Anzahl von college-Studenten. Einige lebenslangen Bedingungen wie bipolare Störung und Schizophrenie, möglicherweise zuerst erscheinen.

Es kann schwierig sein für die Eltern zu sagen, wenn Ihre college-student braucht bessere coping-Fähigkeiten, ein stärkeres Netzwerk zur Unterstützung oder Behandlung für eine schwere psychische Problem. Aber erreichen bei den ersten Anzeichen von Schwierigkeiten ermöglichen können, Ihr Kind um Hilfe zu Holen, bevor er oder Sie erreicht einen kritischen Punkt.

Unbehandelte Fragen der psychischen Gesundheit führen kann, um Drogenmissbrauch, andere gefährliche Verhaltensweisen und sogar Selbstmord die zweite führende Ursache des Todes unter college-Studenten nach Unfällen.

Nicht in der Lage ist zu studieren, zum Unterricht oder zum schlafen und Essen Sie gut sind rote Fahnen für viele Probleme, einschließlich Angststörungen, Depressionen und Drogenmissbrauch.

Einige Anzeichen von Drogen-und Alkohol-Missbrauch:

  • Nicht die Erinnerung an Aktionen und Veranstaltungen.
  • Beziehung Probleme.
  • Riskante Verhaltensweisen, wie das fahren getrunken.
  • Stürzen und anderen Verletzungen.

Einige Anzeichen von Angststörungen:

  • Häufige Gefühle von Angst oder Panik.
  • Wiederkehrende Alpträume und andere Schlafstörungen
  • Schwierigkeiten, sich zu konzentrieren.
  • Obsessive Gedanken.

Einige Anzeichen für eine Depression:

  • Tiefe Traurigkeit, Angst und Reizbarkeit.
  • Verlust des Interesses an sozialen Aktivitäten und Lieblingsbeschäftigungen.
  • Schlafen Schwierigkeiten.
  • Verlust oder Zunahme des Appetits.

Wenn Sie bemerken, beunruhigende Anzeichen, sprechen Sie mit Ihrem Kind über den Zugriff auf on-campus-Ressourcen wie ein student counseling center oder Gesundheitswesen. Wenn Ihr Kind nur ungern zu bekommen, college-Beratung aber bereit, Hilfe zu suchen, off-campus, die Sie beginnen die Suche nach einem community mental health center, ein Krankenhaus in der Ambulanz oder privaten Therapeuten, der Erfahrung mit der situation Ihres Kindes konfrontiert ist.

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