Myokarditis: hinausschießen

Myokarditis: hinausschießen

2019-01-29

Forscher von der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) in München haben gezeigt, dass ein protein namens midkine, ein Mitglied der Klasse der signaling-Moleküle, sogenannte Zytokine, die eine zentrale Rolle für die Entzündung des Herzmuskels kann dazu führen, dass die Herzinsuffizienz bei Patienten mit Myokarditis.

Myokarditis bezeichnet eine entzündliche Reaktion gegen den Herzmuskel, die können an jedem möglichem Alter anschlagen. Obwohl es oft klärt sich spontan, ohne Nebenwirkungen, bei einigen Patienten die Entzündung kann chronisch werden und kann schließlich zu Herzversagen führen. Eine neue Studie der LMU-Forscher nun aufgeklärt die Rolle der Signalisierung Molekül (‚Zytokin‘) benannt midkine für die Entwicklung und das Fortschreiten der Myokarditis. Die Ergebnisse der Arbeit, die durchgeführt wurde durch ein team unter der Leitung von Professorin Barbara Walzog und Dr. Ludwig Weckbach (beide Mitglieder des SFB 914 „Trafficking of Immune Cells in Inflammation, Development and Disease“) berichtet im Journal of Experimental Medicine.

Die Autoren analysierten die Gewebe-Proben von Patienten mit Myokarditis und konnten zum ersten mal nachweisen der Anwesenheit von „Neutrophilen extrazellulären traps‘ (NETs) in human cardiac tissue. Die Bildung der Netze ist eine charakteristische Komponente der angeborenen Immunantwort auf pathogene Mikroorganismen. Netze sind Netzwerke aus DNA-extrudiert, die von einer Klasse von weißen Blutkörperchen genannt Neutrophilen Granulozyten und dienen der Immobilisierung der Bakterien. Dies erleichtert Ihre engulfment und Zerstörung durch Phagozytose, die die primäre Funktion der Neutrophilen Granulozyten. Allerdings, wenn die Immunreaktion über das Ziel hinaus schießt, den Aufbau von Netzen und die damit einhergehende Freisetzung von pro-inflammatorischen signalmolekülen, kann das Herz schädigen Gewebe. Die Autoren zeigten, dass midkine in der Lage war zu vermitteln und die Bildung von Netzen sowie die Akkumulation von Neutrophilen Granulozyten im entzündeten Gewebe Herz. Um zu testen, ob midkine hat eine schädliche Wirkung auf den entzündeten Herzmuskel, Weckbach und Kollegen wandte sich an ein Tier Modell der Autoimmun-Myokarditis. „Wir haben gezeigt, dass Antikörper-vermittelte Hemmung von midkine in der Tat reduzierte Neutrophilen-infiltration in das Herz Gewebe und führte zu einer signifikanten Verbesserung der Herzfunktion. Insbesondere dieser Eingriff geschützt, das Gewebe von in fibrotischen Umbau, ein Prozess, der einen wesentlichen Beitrag zur Herzinsuffizienz“, sagt Barbara Walzog. Die Studie, so identifiziert einen möglichen Angriffspunkt für die Anstrengungen zur Eindämmung des Fortschreitens der Erkrankung: „Diese Ergebnisse identifizieren den Zytokin-midkine als eine neue Zielstruktur für die effektive Behandlung von entzündlichen Erkrankungen des Herzens,“ sagt Ludwig Weckbach.