Neue Erkenntnisse zur Sättigung Signalisierung aus dem Darm

Neue Erkenntnisse zur Sättigung Signalisierung aus dem Darm

2019-12-10

Einen bisher unbekannten Mechanismus, unterdrückt das Sättigungsgefühl Signale aus dem Dünndarm ist das wichtigste Ergebnis einer neuen Studie. Dies kann erklären, Erstens, Sättigung Störungen bei Adipositas und diabetes, und zweitens, die sofortige Auswirkungen auf die Gesundheit der Magenbypass, eine form der Adipositaschirurgie.

Die Studie, veröffentlicht im Darm, basiert auf Untersuchungen, die von der Darmschleimhaut in die postoperative Magen-bypass-Patienten, sowie in Mäusen und Zellkulturen. Die Entdeckung betrifft ein Forschungsgebiet, in dem viele Wissenschaftler haben lange gesucht, Assoziationen und Mechanismen von der Art jetzt vorgestellt.

Der Fokus der Studie ist auf die Darm-Hormon glucagon-like-Peptid (GLP)-1, die gehört zu einer Gruppe von Sättigungsgefühl-Hormone, die freigesetzt werden, aus der Nahrung empfindlich Hormon-produzierenden Zellen im Magen-Darm-Schleimhaut, wenn wir Essen. Diese Hormone regulieren den Appetit durch Sättigungsgefühl signalisieren dem Gehirn, um zu Ende Mahlzeiten, und Sie erhöhen die Sekretion von insulin aus der Bauchspeicheldrüse.

Aus Gründen, die unklar sind, eine Freisetzung von GLP-1 und andere, ähnlich wirkende Sättigungsgefühl-Signalisierung Hormone gehemmt wird in Patienten mit Adipositas und Typ-2-diabetes, und dies wird als eine der zentralen kausalen Mechanismus dieser Erkrankungen. Daher einige moderne Medikamente gegen diabetes und übergewicht zu kopieren, oder nachahmen, GLP-1, um zu versuchen zu imitieren, die normale Sekretion dieser Substanz.

Schwächere Sättigung Signale an das Gehirn

Was die Forscher gefunden haben ist ein Mechanismus, der in den Dünndarm, die erklären können, wie das Sättigungsgefühl Signaltransduktion gehemmt wird. Der Täter ist mHMGCS (mitochondriale 3-hydroxy-3-Methyl-CoA-synthase), ein Enzym, löst die Bildung von Ketonkörpern in der Darmschleimhaut, die wiederum dämpfen die GLP-1 Freisetzung von Hormon-produzierenden Zellen in Reaktion auf Mahlzeiten.

Maus-Experimente zeigten, dass der Prozess Ernährung abhängig. In Mäusen, die über einen langen Zeitraum, wurden eine hoch-Fett-Diät, eine massive Zunahme der Enzym-Produktion fand. Begleitet wurde dies durch die Erhöhung der Produktion von Ketonkörpern, die sich zu unterdrücken die Freisetzung von GLP-1 aus dem Hormon-produzierenden Zellen.

Die Studie wurde von einem Forschungsteam an der Sahlgrenska-Akademie, Universität Göteborg und Sahlgrenska University Hospital. Die Wissenschaftler versuchten, eine Antwort auf die Frage, warum bei Patienten, die sich Magen-bypass-Operation, es ist eine sehr schnelle Rückkehr von extrem niedrigen auf ein normales Niveau von GLP-1 innerhalb von Tagen. Die Gruppe der bisherigen Forschung zeigt, dass diese änderung erfolgt innerhalb von zwei Tagen nach der operation, lange bevor die Patienten beginnen, Gewicht zu verlieren.

„Wir haben jetzt eine denkbare Erklärung für dieses: Dass eine Magen-bypass-ganz einfach, trennt die Verbindung zwischen dem Teil des Verdauungstraktes, in dem das problem, die Keton-Körper Produktion, entsteht“, sagt Ville Wallenius, associate professor und senior consultant in der bariatrischen Chirurgie und der Hauptautor der Studie.

„Nach der operation, Essen tritt direkt aus der Speiseröhre in das jejunum (mittlerer Abschnitt des Dünndarms), ohne über den Magen und den Zwölffingerdarm. Dann, wenn die Nahrung nicht mehr gemischt mit Galle und Pankreas-Enzyme, die diätetisches Fett in freie Fettsäuren, die als Vorstufen für die Keton-Bildung, die Voraussetzung für das Enzym, löst die Himbeerketon einfach verschwinden.“

Hoffnung für die Zukunft neue Droge

Lars Fändriks, professor der Chirurgie, beschreibt die Ergebnisse auf Keton-Körper-Bildung im Dünndarm in Reaktion auf die Nahrungsaufnahme als umstritten und rätselhaft.

„Ketonkörper sind in der Regel in der Leber produzierte während Hunger und sind wichtig für unser überleben. Zum Beispiel, während der Hunger, das Gehirn ist abhängig von Ketonen als primäre Energie-Quelle, wenn es nicht erfüllt werden können mit Glukose. Ketogenesis, die Keton Produktion des Dünndarms, scheint sich zu erfüllen eine völlig andere Funktion,“ Fändriks sagt.

Die Wissenschaftler glauben, dass diese Erkenntnisse öffnen für eine neue Art von Drogen. Statt der Injektion Kopien von GLP-1, es könnte möglich sein, pharmakologisch blockieren das Enzym mHMGCS in den Darm. Dies würde stoppen Sie die Unterdrückung der Hormon-produzierenden Zellen, das könnte damit zu einer Erhöhung Ihrer Veröffentlichung der beiden GLP-1 und andere Sättigungsgefühl Hormone.