Forscher blockieren protein, das spielt eine wichtige Rolle bei der Alzheimer-Krankheit

Forscher blockieren protein, das spielt eine wichtige Rolle bei der Alzheimer-Krankheit

2019-05-15

In den letzten Jahren hat sich immer klar für die Forscher, dass das protein Gal-3 beteiligt ist, bei entzündlichen Erkrankungen im Gehirn. Eine Studie führte durch Forscher an der Universität Lund in Schweden zeigt nun de facto die wesentliche Rolle des proteins bei der Alzheimer-Krankheit. Wenn die Forscher abgestellt, dass das gen produziert das protein in Mäusen, die Menge der Alzheimer plaque und der entzündlichen laden Sie beide abgenommen.

Forscher an Lund-Universität zusammen mit Kollegen in Spanien und Großbritannien haben eine Studie veröffentlicht, in Acta Neuropathologica die verstärkt das Bild des jeweiligen protein -, Gal-3, die als key-player in der Alzheimer-Krankheit. Unter anderem Alzheimer-Krankheit, betrifft die Anhäufung von amyloid-plaques ausserhalb der Zellen und der tau-protein Klumpenbildung innerhalb von Nervenzellen. Wenn unsere angeborenen Immunabwehr entdeckt die plaques, die Immunreaktion des Gehirns wird aktiviert. Es ist genau dieser Mechanismus, dass die Gal-3-protein scheint eine wichtige Rolle spielen.

„Das problem ist, dass wenn diese entzündliche Reaktion geht weiter für eine lange Zeit, es schafft eine giftige Umgebung, die schließlich zum Zusammenbruch und Tod der Nervenzellen – und dem Ausbruch der Krankheit“, erklärt Antonio Boza-Serrano an der Universität Lund experimentelle neuro-inflammation laboratory, einer der Forscher hinter der Studie.

Das protein, das die Forscher untersucht ist, wird im Gehirn produziert, sanitation Arbeiter, die microglial Zellen, deren Versorgung des Gehirns, das Immunsystem beinhaltet die Reinigung schädliche Proteine, die sich ansammeln, in das Gehirn. Es scheint, dass Gal-3 ist notwendig für die Aktivierung der microglial Zellen bei der plaque-Bildung im Gehirn.

„Wir haben herausgefunden, dass das entzündungshemmende protein verzehnfacht sich in den Gehirnen von Verstorbenen Patienten mit Alzheimer-Krankheit, und besonders wir finden es in den microglial Zellen, die sich ansammeln, um die amyloid-plaques“, sagt Antonio Boza-Serrano.

Das protein ist nur in Kranken Gehirnen

Gal-3 beteiligt sich die Entzündung bei Morbus Parkinson und nach einem Schlaganfall. Die Tatsache, dass das protein kaum nachweisbar im gesunden Gehirn, sondern erhöht sich in den Fällen der Entzündung ist gut, von einer Droge Perspektive, nach Ansicht der Forscher, da Sie nicht riskieren wollen, ein Medikament Auswirkungen auf Zellen in anderen als den ausdrücklich verantwortlich für die Entwicklung der Krankheit. Es ist tatsächlich möglich, zu verlangsamen, die Wirkung von Gal-3 bei Verwendung von Inhibitoren, die verhindern, dass das protein nicht aktiv in Entzündung.

„Wir wuchsen microglial Zellen im Labor Hinzugefügt und das protein in Alzheimer-plaques, die die Zellen sehr aktiv von einer Entzündung Perspektive. Aber wenn wir das Gal-3-Inhibitoren, die microglial Zellen, wurde zu einer “ milderen,“ weniger entzündliche“, erklärt Tomas Deierborg, Leiter der Forschung in der experimentellen neuro-inflammation laboratory an der Universität von Lund und der Letzte Autor der Studie.

Alzheimer-Mäuse ohne Gal-3 hat sich besser in das labyrinth

Die Forscher waren auch in der Lage zu studieren Mäusen mit Alzheimer, aber es fehlt das gen, das produziert die Gal-3-protein. Sie beobachtet, dass diese Mäuse nicht entwickeln wie viel Entzündung als Patienten mit Alzheimer-Krankheit und der Gal-3-gen.

„Wir verwenden ein labyrinth, aus dem die Mäuse haben Ihren Weg zu finden und wir beobachteten, dass die Mäuse mit Alzheimer, aber kein Gal-3 waren schlauer – hatte ein besseres Gedächtnis als Mäuse mit Alzheimer-und Gal-3.“

Obwohl die klinischen Ergebnisse sind vielversprechend, die Forscher weisen darauf hin, dass die Studien, in denen Sie inhibiert die protein durchgeführt werden, die Zellen, und die Studien, die auf dem fehlen der Gal-3-gen werden durchgeführt auf Mäusen.