Es gibt einen Wissenschaftlichen Grund, Warum die Welpen Sind So Niedlich, dass Sie Möchten, um Sie zu Essen

Haben Sie jemals an einem Welpen und sagte, „Du bist so süß, ich will nur, Sie zu Essen“ (Sie wissen, in Ihrem besten high-pitched Hund mom-Stimme)? Oder das Bedürfnis zu kneifen, ein baby auf die Wangen, weil Sie einfach so verdammt wertvoll? Yep, wir auch, und gibt ‚ s eigentlich einen Namen für diese Intensive Reaktion auf adorableness. Es heißt cute aggression.

Katherine Stavropoulos, ein assistant professor of special education an der University of California, Riverside, fragte mich auch, warum wir erleben, cute aggression. Also Sie führten eine Studie, um zu helfen, das Phänomen besser zu verstehen. Die Ergebnisse wurden jüngst in der Fachzeitschrift „Frontiers in Behavioral Neuroscience.

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Stavropoulos gemessen, wie die Nervenzellen im Gehirn feuern in Reaktion auf äußere Reize, wie Fotos von super niedlichen (und weniger niedlichen) Tieren und Babys. Wenn Sie sich Fragen, wie Sie bezeichnet einige als niedlicher als die andere, entschied Sie sich, Fotos der Jungen Tiere (sehr nett) und die Erwachsenen Tiere (weniger süß). Für die Babys auf, Sie Digital vergrößert wird einige Ihrer Gesichtszüge, wie Ihre Augen, Wangen und Stirn, um Sie niedlicher erscheinen.

Dann rekrutiert 54 Teilnehmer im Alter von 18 bis 40, und hatte Sie tragen Kappen gefüttert mit Elektroden. Während das tragen der Mützen, die Teilnehmer suchten in vier Blöcken von Fotos, aufgeteilt in verschiedene Kategorien: nette (enhanced) menschlichen Babys, weniger süß (nicht-erweiterten) menschliche Babys Niedlich (baby -) Tiere, und Niedlich (Erwachsene) Tiere.

Nach der Suche in jedem block von Fotos auf einem computer-Bildschirm, die Teilnehmer wurden gezeigt, eine Reihe von Anweisungen und gebeten, um zu bewerten, wie viel Sie mit Ihnen vereinbart. Die Aussagen wurden entwickelt, um zu beurteilen, wie Niedlich fanden einige Teilnehmer, dass jeder block der Fotos (die die Studie nennt, „appraisal“) und wie viel cute aggression empfand Antwort. Sie bewerteten auch, wie überfordert Sie sich fühlte und ob Sie einen Wunsch hatte, um die Tiere kümmern und die Babys auf den Fotos.

Wie Sie vielleicht schon erraten haben, ist der Teilnehmer selbst-berichteten stärkere Gefühle der Beurteilung, Niedlich, aggression, überwältigung und Pflege in Richtung süß (baby -) Tiere, als auf weniger nette (Erwachsene) Tiere. Aber überraschend, das gleiche Muster, nicht wahr halten für die Fotos von menschlichen Babys. Keine signifikanten Unterschiede wurden beobachtet zwischen, wie die Teilnehmer bewerteten die süße (enhanced) und weniger nette (nicht-erweiterten) menschlichen Babys.

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Mit Elektrophysiologie, Stavropoulos auch gemessen Teilnehmers die Aktivität des Gehirns, die vor, während und nach dem betrachten der Fotos. Fand Sie Niedlich aggression verknüpft werden, um neuronale Mechanismen der emotionalen Salienz und Belohnung Verarbeitung, was bedeutet, dass sowohl das Gehirn – emotion-system und Belohnungssystem sind bei der Arbeit, wenn Sie das Bedürfnis verspüren, halten Sie einen entzückenden Welpen bis zu Ihrem Mund und schlucken Sie ihn ganz.

„Cute aggression zu sein scheint, eine komplexe und vielschichtige emotionale Reaktion, die wahrscheinlich dient zur Vermittlung von starken emotionalen Reaktionen und ermöglichen die Pflege auftreten,“ die Studie beschreibt.

Diese Ergebnisse sind gedacht, um die erste zu bestätigen, eine neuronale basis für cute aggression. „Es war eine besonders starke Korrelation zwischen den Bewertungen von cute aggression erlebt in Richtung niedlichen Tiere und die Belohnung Reaktion im Gehirn in Richtung niedlichen Tiere,“ sagte Stavropoulos UC Riverside News. „Dieses ist ein aufregendes Ergebnis, denn es bestätigt unsere ursprüngliche Hypothese, dass das Belohnungssystem beteiligt ist, in der die Erfahrungen der Menschen von cute aggression.“

Eine weitere interessante Entdeckung: Es scheint auch eine direkte Beziehung zwischen dem, wie viel süße aggression jemand Erfahrungen und wie überfordert die person ist Gefühl.

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„Im wesentlichen für Menschen, die dazu neigen, erleben Sie das Gefühl des ’nicht in der Lage zu nehmen, wie süß etwas ist,‘ cute aggression passiert“, sagte Stavropoulos. „Unsere Studie scheint zu unterstreichen die Idee, dass cute aggression ist das Gehirn Weg „bringt uns wieder nach unten‘ durch Vermittlung unserer Gefühle von überwältigt werden.“

Sie sagte, dass die mediation kann eine evolutionäre Anpassung, sicherzustellen, dass Menschen, die Betreuung von kleinen Kreaturen, die Sie besonders Niedlich.

„Zum Beispiel, wenn Sie sich selbst entmündigt, indem Sie, wie süß ein baby ist—so sehr, dass Sie einfach nicht kümmern können—das baby wird verhungern“, sagte Stavropoulos. „Cute aggression dienen können, wie ein Tempern Mechanismus, der es uns ermöglicht, zu funktionieren und sich wirklich um etwas kümmern, könnten wir zuerst wahrnehmen, wie überwältigend süß.“

Also das nächste mal, wenn Sie bei einem Ihrer Haustiere (oder Ihr baby) und den Drang, drücken Sie Sie so fest wie Sie können und drücken Sie Ihr Gesicht in seinem Fell oder in der Haut finden einige Trost in der Tatsache, dass es tatsächlich einen Zweck hinter dem, was du fühlst. Nein, Sie müssen nicht wirklich wollen, zu quetschen Ihren Welpen, bis er erscheint. Irgendwo tief in Ihrem Gehirn, die Natur ist dafür, dass Sie sich um ihn kümmern, so gut Sie können.

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Die Hirnforscher lokalisieren Gene gebunden Demenz: Entdeckung bietet einen frühen Schritt in Richtung neue Therapien zur Verlangsamung der Krankheit

Eine UCLA-geführte Forschungsteam hat festgestellt, genetischen Prozesse, die bei der neurodegeneration Auftritt, in Demenz-ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur Entwicklung von Therapien, die könnten langsam oder Stoppt den Verlauf der Krankheit. Die Ergebnisse erscheinen Dez. 3 in der Zeitschrift Nature Medicine.

Die Forscher entdeckten zwei große Gruppen von Genen, die in Mutationen, führen zu einer überproduktion eines proteins namens tau, ein Markenzeichen des progressiven Verlust von Neuronen, gesehen, die in den wichtigsten Formen der Demenz. Die Studie wurde weitgehend fertig in Mausmodellen der Demenz, obwohl die Forscher durchgeführt, weitere Experimente, die zeigten, dass die gleichen genetischen Prozess tritt in menschlichen Gehirnen.

Bewaffnet mit diesem wissen, das team durchsucht eine große Datenbank mit den genetischen Auswirkungen von experimentellen Medikamenten zu identifizieren, die möglicherweise eine änderung dieser Verlust von Nervenzellen, oder auf neurodegeneration beruhen. In humanen Zellkulturen zeigten die Forscher, dass der Einsatz dieser Moleküle gestört, die mit neurodegeneration.

„Unsere Studie ist die umfassendste veröffentlicht Anstrengung-to-date zu identifizieren, die Ursache der neurodegeneration über Art und bietet eine wichtige roadmap für die Entwicklung von potenziell wirksame neue Medikamente für die Alzheimer-Krankheit und andere Demenzen“, sagte senior-Autor Dr. Daniel Geschwind, ein professor von Neurologie und Psychiatrie, hält die Gordon und Virginia MacDonald Distinguished Chair in Human Genetics an der David Geffen School of Medicine an der UCLA.

Mehr als 5 Millionen Menschen in den Vereinigten Staaten haben die Alzheimer oder ähnliche Demenzen; diese Zahl voraussichtlich nahezu verdreifacht sich bis 2060, nach dem US Centers for Disease Control and Prevention. Es gibt derzeit keine Behandlung, können ändern, den Verlauf der neurodegeneration-assoziierten Demenz.

Obwohl die Wissenschaftler haben Gene, die im Zusammenhang mit Demenz-Risiko gibt es wenig Verständnis, wie diese Gene tragen zur Kaskade von Ereignissen, die dazu führen, Gehirn-Zellen sterben.

Das research-team versucht, dieses Rätsel zu lösen durch einen Ansatz, bekannt als „Systembiologie“, die für mächtig Genom-und Analyse-tools zur Untersuchung der Genom-ganzheitlich, unter Berücksichtigung der komplexen Wechselwirkungen der Tausende von Genen und Zellen und Proteine, die Sie produzieren.

Die Forscher verwendeten Systemen der Biologie zu identifizieren, genetische Prozesse in einer mutation, die Ergebnisse in der überproduktion von tau in frontotemporale Demenz, eine form von early-onset-Demenz. Einen ähnlichen Prozess hat auch gezeigt, spielen eine wichtige Rolle bei der Alzheimer-Krankheit und andere Demenz, bekannt als supranukleäre Lähmung, die Auswirkungen auf Bewegung und Wahrnehmung.

Geschwind ‚ s-team vermutet, dass ein Grund, warum die Forschung mit Mausmodellen der Demenz oft nicht die Ergebnisse erzielen, übersetzbar zu den Menschen ist, dass die meisten Maus-Studien stützten sich auf eine einzige Inzucht-Stamm.

Um die Wahrscheinlichkeit zu erhöhen, dass Ihre Erkenntnisse müssten größeren Zusammenhänge, untersuchten die Forscher die mutation, verursacht durch die frontotemporale Demenz in drei genetisch unterschiedliche Stämme von Mäusen. Das team untersuchte die genetische Aktivität in verschiedenen Regionen und Zeitpunkten in einer degenerierenden Gehirn.

In der Studie wurden zwei gencluster gefunden wurden, werden im Zusammenhang mit neurodegeneration in allen drei Maus-Modelle und in die empfindliche Regionen des Gehirns.

„Es ist immer noch eine erhebliche Menge an Arbeit, die getan werden muss, um Medikamente zu entwickeln, die effektiv verwendet wird bei Menschen gegen diese Ziele, aber dies ist ein ermutigender Schritt“, sagt Geschwind, wer dient auch als co-Direktor des Zentrums für Neuropsychiatrische Genetik an der Semel Institute for Neuroscience and Human Behavior an der UCLA, und senior associate dean und associate vice chancellor der Präzisions-Medizin an der UCLA Health.

Andere Autoren der Studie sind Dr. Vivek Swarup (Erstautor), Flora Hinz, Jessica Rexach und Arjun Sarkar von der UCLA; Ken-ichi Noguchi, Hiroyoshi Toyoshiba, Akira Oda, Keisuke und Shinichi Hirai Condou Takeda Pharmaceutical Co. Ltd. in Japan; Nikolaus Seyfried, James Lah und Allan Levey von der Emory University School of Medicine; Chialin Cheng und Stephen Haggarty von der Harvard Medical School; und Murray Grossman, Vivianna Van Deerlin und John Trojanowski von der Perelman School of Medicine an der University of Pennsylvania.

Die Finanzierung für die Forschung kam von Takeda Pharma, die Regenwasser-Stiftung, National Institutes of Health Zuschüsse und Larry L. Hillblom Foundation fellowship gewährt.