Eine NETTE Entdeckung, über das Gedächtnis: Eine nicht-kodierende RNA spielen eine wichtige Rolle in der Gedächtnisbildung

Eine NETTE Entdeckung, über das Gedächtnis: Eine nicht-kodierende RNA spielen eine wichtige Rolle in der Gedächtnisbildung

2019-07-03

Sie können das als eine nette Entdeckung.

Forscher an der Universität von Alabama in Birmingham haben herausgefunden, dass eine Gewebe-spezifische, nicht-kodierende RNA genannt NEAT1 hat einen großen, bislang unbeschriebene Rolle bei der Gedächtnisbildung. Die Ergebnisse wurden in einem Papier veröffentlicht in Science Signaling erschienen am 2. Juli.

Wir haben lange bekannt, dass die DNA enthält die Anweisungen-oder den code-das gibt den Zellen die genetische information, die Sie brauchen, um zu bauen und zu pflegen ein Organismus, ähnlich wie die Buchstaben des Alphabets sind der code, der verwendet wird, Wörter zu bilden. RNA ist der Bote, der überträgt den code, um einzelne Zellen in form von Proteinen. Es gibt jedoch auch nicht-kodierende RNAs, die tragen Anweisungen, um eine Zelle ohne codieren für Proteine und deren Rolle — wenn überhaupt — wurde kaum verstanden. Vor kurzem hat die Wissenschaft gekommen, zu verstehen, dass nicht-kodierende RNA kann eine wichtigere Rolle spielen als ursprünglich angenommen.

„NEAT1 ist eine Gewebe-spezifische, nicht-kodierende RNA gefunden, die in der hippocampus-region des Gehirns. Diese Hirnregion ist, die meisten im Zusammenhang mit lernen und Gedächtnis“, sagte Farah Lubin, Ph. D., associate professor in der Abteilung von Neurobiologie und primary investigator der Studie. „Während es einige Assoziation mit Krebs in andere Teile des Körpers, haben wir entdeckt, dass im hippocampus, NEAT1 erscheint zur Regulierung der Gedächtnisbildung.“

Lubin sagt, dass, wenn NEAT1 ist, oder aktiv, wir nicht lernen, wie gut. Aber wenn eine außerhalb Lernerfahrung, es schaltet sich aus, so dass das Gehirn zu lernen, von den äußeren Reiz. Sie verwendet eine Auto-Analogie. Den Motor laufen könnte; aber wenn die Bremsen auf, der Wagen bewegt sich nicht. Sie haben, um aus dem Bremsen und gas geben um das Auto zu bewegen.

„NEAT1 ist die Bremse: Wenn wir nicht lernen, zumindest nicht so viel, wie wir könnten mit Ihr ab,“ Lubin sagte. „In einem jüngeren Gehirn, wenn Sie mit vorgestellt Reiz, fördert das lernen, NEAT1 schaltet. Da eines der Kennzeichen des Alterns ist ein Rückgang der Gedächtnis, fragten wir uns, ob NEAT1 wurde mit einbezogen in das abzulehnen.“

Lubin, sagt einer von den Genen, die NEAT1 wirkt auf c-FOS, die notwendig ist für die Gedächtnisbildung. In einer alternden Gehirns, NEAT1 ist mehr, als es in einem jüngeren Gehirn, Störung der epigenetischen regulation von c-FOS, das stört Ihre Speicher-Funktionen.

Mittels siRNA-Techniken in einem Maus-Modell, Lubin ‚ s team war in der Lage zu deaktivieren NEAT1 in älteren Mäusen. Mit NEAT1 aus, die Mäuse zeigten normale Fähigkeiten (lernen, Gedächtnis).

Der nächste Schritt war die änderung der Ebene der NEAT1 in den jüngeren Mäusen, unter Verwendung CRISPR/dCas9 gen-Aktivierung Technologie. Die Stärkung der Präsenz von NEAT1 in den jüngeren Mäusen verursacht einen Rückgang in Ihre Fähigkeit, zu lernen und zu erinnern.

„Drehen NEAT1 off bei älteren Tieren verstärkt-Speicher, während die Erhöhung NEAT1 in jüngeren Tieren verminderte Speicher,“ Lubin sagte. „Das gibt uns sehr starke Hinweise, dass NEAT1 und seine Auswirkungen auf die epigenetische Kontrolle von c-FOS sind einer der Schlüssel für die Gedächtnisbildung. Dies sind wichtige Erkenntnisse, für die nicht nur wir finden einen neuartigen epigenetischen initiator und regulator, identifizierten wir eine neue Rolle für die NEAT1 non-coding RNA. Dies schafft die Voraussetzungen für mehr Forschung in die möglichen Rollen gespielt, die von anderen nicht-kodierenden RNAs.“

Lubin sagt, dass weitere Forschung sollten auch prüfen, das Potenzial der Verwendung des gleichen CRISPR/dCas9 Technologie, um letztlich zu verhindern, NEAT1 überexpression bei älteren Menschen, die zur Steigerung der Gedächtnisbildung. Das Ziel ist, Wege zu finden, zur Verbesserung der Speicher durch Alterung oder Bedingungen mit Gedächtnisstörungen wie der Alzheimer-Krankheit oder anderen Demenzerkrankungen.

Die Studie wurde finanziert durch einen Zuschuss aus dem National Institute for Mental Health, einer der National Institutes of Health. Co-Autoren der Studie waren Anderson A. Butler, Abteilung für Zell -, Entwicklungs-und Integrierten Biologie; und Daniel R. Johnston und Simranjit Kaur von der UAB undergraduate neuroscience-Programm.