Neuronen sind genetisch darauf programmiert, ein langes Leben haben

Neuronen sind genetisch darauf programmiert, ein langes Leben haben

2020-07-24

Wenn unsere Nervenzellen—die grundsätzlich von den Zellen der Gehirn—sterben, so tun wir.

Die meisten Neuronen während der Embryonalentwicklung und haben keine „Sicherung“ nach der Geburt. Forscher haben in der Regel glaubten, dass Ihr überleben ist bestimmt fast von außen, oder durch äußere Kräfte, wie die Gewebe und Zellen, die Neuronen, die Versorgung mit Nervenzellen.

Ein Forschungs-team unter der Leitung von Sika Zheng, ein biomedizinischer Wissenschaftler an der University of California, Riverside, forderte diese Vorstellung und Berichte der kontinuierliche überleben der Neuronen ist außerdem untrennbar programmiert während der Entwicklung.

Die Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Neuronkennzeichnet einen Mechanismus, den die Forscher sagen, ist ausgelöst neuron Geburt an intrinsisch abnehmen eine Allgemeine form von Zelltod oder „Apoptose“—speziell in den Neuronen. Wenn diese genetische regulation ist angehalten, kontinuierliche neuronale überleben ist gestört und führt zum Tod des Tieres.

Ein Organismus überleben, die Funktion des Gehirns und fitness angewiesen sind auf das überleben Ihrer Neuronen. In höheren Organismen, Neuronen, die Steuerung der Atmung, Ernährung, Empfindung, Bewegung, Gedächtnis, emotion und Kognition. Sie können sterben, der viele unnatürliche Ursachen, wie neurodegenerative Erkrankungen, Verletzungen, Infektionen und trauma. Neuronen sind langlebige Zellen, aber die genetischen Steuerelemente, die es ermöglichen, Ihre Langlebigkeit bekannt sind.

Zheng s-team berichtet nun das zentrale Stück des Mechanismus beteiligt ist, ein kleines Stück der genetischen Sequenz in Bak1, eine pro-apoptotische gene, deren Aktivierung führt zu Apoptose. Bak1 Ausdruck ausgeschaltet ist, wenn dieses kleine Stück der genetischen Sequenz, bezeichnet microexon, ist verstärkt in den letzten Bak1 gen-Produkt. Exons sind Sequenzen, aus denen sich messenger-RNA.

„Die Apoptose ist ein Weg, der steuert, die Zellerneuerung und die Gewebe-Homöostase in allen metazoans“, erklärte Zheng, ein außerordentlicher professor der biomedizinischen Wissenschaften. „Die meisten nicht-neuronalen Zellen bereitwillig engagieren, die in die Apoptose in Reaktion auf die intrinsische und extrinsische Belastung. Aber diese zellulären selbstmörderisches Programm hielt für die Neuronen so, dass Sie für viele Jahre zu Leben. Wir zeigen nun, wie genetische Dämpfung der neuronalen Apoptose stattfindet.“

Zheng team identifizierte die Bak1 microexon durch eine groß angelegte Analyse der Ausdruck von Daten aus Humanem Gewebe, Maus-Geweben, der menschlichen Entwicklung Verstand, Maus entwickeln forebrains und Maus die Entwicklung midbrains. Die Mannschaft, die zuerst gegenüber neuronalen Gewebe mit nicht-neuronalen Geweben bei Menschen und Mäusen zu identifizieren, die neural-spezifischen exons. Dann fanden Sie, kortikalen Neuronen reduzieren Ihre Empfindlichkeit für Apoptose so früh wie neuron Geburt. Sie fanden auch die Apoptose wird nach und nach reduziert während der neuronalen Entwicklung vor der Neuronen stellen verbindungen oder innervieren andere Zellen, was darauf hindeutet, andere Faktoren als die extrinsische Signale können eine Rolle spielen.

„Wir zeigen Neuronen verwandeln, wie Sie regulieren den Zelltod während der Entwicklung,“ Zheng sagte. „Dies ist, um sicherzustellen, neuronale Langlebigkeit, die gebraucht wird, um die Integrität von neuronalen schaltungen für die Funktionen des Gehirns.“