Forscher identifizieren Weg, Laufwerke anhaltende Schmerzen nach Verletzungen

Ein Kleinkind legt Ihre hand auf einem heißen Ofen und schnell zieht es. Ach, es ist zu spät—das Kind am finger getragen hat eine kleine brennen. Zur Beruhigung der Schmerzen, legt Sie den verbrannten finger in den Mund.

Zurückziehen der hand um Verletzungen zu vermeiden und beruhigende den Schmerz, die Verletzungen sind zwei unterschiedliche evolutionäre Antworten, aber Ihre molekulare Entstehung und Signalwege entzog sich Wissenschaftler so weit.

Jetzt led-Forschung von Forschern an der Harvard Medical School, veröffentlicht Dez. 10 in der Natur, identifiziert die Nerven-Signalweg hinter dem tiefen, anhaltenden Schmerz setzt unmittelbar nach der Verletzung. Die Ergebnisse auch Aufschluss über die verschiedenen Wege, die Fahrt reflexiven Rückzug, um Verletzungen zu vermeiden und die anschließende Schmerz-coping-Reaktionen.

Klinische Beobachtungen von Patienten mit neurologischen Schäden zusammen mit der bisherigen Forschung skizziert, die verschiedene Regionen des Gehirns, die eine Differenzierung der reflexiven Rückzug aus einem Haut-prick -, zum Beispiel, und die lange anhaltende Schmerzen aufgrund von Gewebe-Verletzungen, die durch den Nadelstich.

Die neue Studie ist allerdings die erste Karte heraus, wie diese Reaktionen entstehen außerhalb des Gehirns.

Die Ergebnisse, basierend auf Experimenten in Mäusen, in Frage gestellt die Gültigkeit der aktuellen experimentellen Ansätze zur Bewertung der Wirksamkeit von Kandidat-Schmerz-Entlastung-verbindungen. Die meisten aktuellen Methoden beruhen auf der Messung der ersten, reflexhaften Reaktion, die dazu dient, abzuwenden Gewebe Verletzung, als vielmehr auf die Messung der anhaltende Schmerzen, die sich aus tatsächlichen Gewebeschädigung, sagte der Forscher. Als ein Ergebnis, Sie sagte, einige Drogen-verbindungen, die möglicherweise erfolgreich gewesen zu beschwichtigen die nachhaltige Schmerzlinderung—die anhaltende Empfindung von Schmerzen, die direkt nach der Verletzung—hätte entlassen als unwirksam, weil Sie bewertet wurden gegen das falsche Ergebnis.

„Die laufende opioid-Krise verursacht eine akute und dringende Notwendigkeit zur Entwicklung neuer Schmerz-Behandlungen, und unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine maßgeschneiderte Ansatz für die Bewertung von Schmerz-Reaktion würde der Schwerpunkt auf die nachhaltige Schmerzlinderung Reaktion eher als reflexive schützende Rückzug“, sagte Studie leitende Autor Qiufu Ma, professor von Neurobiologie in der Blavatnik-Institut an der Harvard Medical School und Forscher am Dana-Farber Cancer Institute.

„All diese Jahre, die Forscher Messen die falsche Antwort,“ Ma Hinzugefügt. „In der Tat, unsere Ergebnisse könnten erklären, zumindest teilweise, der schlechten übersetzung der Kandidat Behandlungen von präklinischen Studien in effektive schmerztherapien.“

Frühere arbeiten von Ma und Kollegen, wie auch die anderen, weist auf die Existenz von zwei Gruppen von peripheren Neuronen—Nervenzellen, die sich außerhalb des Gehirns und Rückenmarks. Eine Reihe von peripheren Nervenzellen senden und empfangen Signale ausschließlich zu und von den oberflächlichen Schichten der Haut. Als erste Linie der Verteidigung gegen externe Bedrohungen, diese peripheren Nervenzellen sind ausgerichtet auf Verhinderung von Verletzungen durch das auslösen des reflexiven Rückzug—denken ziehen Sie Ihre hand nach einem Nadelstich oder zu vermeiden, den heißen Tipp von einer Flamme. Eine andere Gruppe von Neuronen sind verstreut in der Körper und Gedanken treiben die anhaltenden Schmerzen setzt, nach der ersten Verletzung und führt zu Schmerz-coping-Verhaltensweisen wie z.B. das drücken einer schlug mit finger oder lecken, einen Schnitt in die Haut, um zu beruhigen den beschädigten Bereich.

Doch die Existenz dieser Neuronen konnte nicht vollständig erklären, wie das Schmerz-signal reist durch den Körper und das Gehirn. So, Ma und Kollegen vorgeschlagen, die Existenz von ein weiterer wichtiger Spieler in dieser Staffel.

Das team konzentrierte sich auf eine Gruppe von Neuronen genannt, Tac1, die aus dem sogenannten Hinterhorn, eine Ansammlung von Nerven befindet sich am unteren Ende des Rückenmarks, die übertragung von Signalen zwischen dem Gehirn und dem rest des Körpers. Die genaue Funktion von Tac1 hatte, blieb kaum verstanden, so Ma und Kollegen wollten wissen, ob und wie diese Neuronen beteiligt waren und das Gefühl anhaltender Schmerz.

In einer Serie von Experimenten, die team bewertet von Schmerzen Reaktion in zwei Gruppen von Mäusen mit intakten Tac1 Neuronen und andere mit chemisch deaktiviert Tac1 Neuronen.

Mäuse mit inaktivierten Tac1 Neuronen hatten einen normalen Rücktritt Reflexe bei Einwirkung eines schmerzhaften Reizes. Sie zeigten keine nennenswerten Unterschiede in Ihren Rücktritt vom stechen oder Exposition gegenüber Hitze und Kälte. Allerdings, wenn die Forscher injizierten den Tieren mit burn-induzierende Senföl, Sie haben sich nicht in die typische Pfote zu lecken, die Tiere, führen Sie sofort nach der Verletzung. Dagegen Mäuse mit intakten Tac1 Neuronen engagiert in der kräftigen und längeren Pfote zu lecken, zu lindern den Schmerz.

Ebenso werden Mäuse mit Behinderten Tac1 Neuronen zeigte keine Schmerz-coping Reaktionen, wenn Ihre hinteren Pfoten waren eingeklemmt—etwas, das sowohl in anhaltender Schmerz in den Menschen. Diese Tiere haben sich nicht in jeder Pfote lecken-als ein Ergebnis der Prise. Ein solcher Verlust der Empfindlichkeit auf eine bestimmte Art von Schmerz imitiert, die Verlust der Empfindung gesehen, in der Menschen mit Schlaganfällen oder Tumoren in einem bestimmten Bereich des Gehirns, die Schmerz-Verarbeitung—center-der thalamus—das macht Sie unfähig, zu spüren, anhaltende Schmerzen.

Diese Beobachtungen bestätigen, dass Tac1 Neuronen sind entscheidend für die Schmerz-coping-Verhalten, die sich aus der anhaltenden Reizungen oder Verletzungen, aber Sie spielen keine Rolle in der reflexiv-defensive Reaktionen auf äußere Bedrohungen.

Als Nächstes Forscher wollten wissen, ob Tac1 Neuronen, die eine gemeinsame Verbindung mit einer anderen Klasse von Neuronen, genannt Trpv1, im gesamten Körper vorhanden und bereits bekannt, fahren die Empfindung, anhaltende Schmerzen, die durch Verletzungen. Mäuse, funktionale Tac1 aber nicht funktionierenden Trpv1 in Neuronen reagierte schwach auf die pinch-induzierte Schmerzen, zeigt minimalen Pfote lecken. Das deutet darauf hin, dass Schmerz-sensing-Trvp1 Neuronen verbinden Tac1 Neuronen im dorsalen horn des Rückenmarks zu übertragen Ihre Signale.

„Wir glauben, dass Tac1 Neuronen, fungieren als relais-station, das Schmerz-Signale aus dem Gewebe, durch Trpv1 Nervenfasern, die alle den Weg zum Gehirn,“ sagte Ma.

Zusammen genommen, die Ergebnisse der Studie bestätigen die Anwesenheit von zwei Linien der Verteidigung in Reaktion auf eine Verletzung, jeder gesteuert durch einen separaten Nerv-Signalwege. Den raschen Rückzug reflex die Natur ist die erste Linie der Verteidigung, einen Fluchtversuch entworfen, um Verletzungen zu vermeiden. Durch Kontrast, die Sekundär -, Schmerz-coping-Reaktion hilft, leiden zu mindern und abzuwenden verbreitete Gewebeschäden als Folge der Verletzung.

Ihre alternde Gehirn: Ist es „use-it-or-lose-it“?

Ja, Ihr Gehirn ist wie ein Muskel: Wenn Sie nicht stärken und dehnen Sie Ihre Kapazitäten, es wird nicht liefern eine hohe performance.

Aber Ihr Gehirn ist nicht wie eine von diesen vergeben Muskeln, können Sie sich in einem Leben der Trägheit und dann Vergünstigungen bis gern, wenn Sie nehmen Sie Gewicht-training auf den Ruhestand. Nein, dein Gehirn ist mehr wie einer dieser Muskeln, dass wird Sie belohnen für Sie war es über die gesamte Länge Ihrer Lebensdauer.

Das ist nicht zu sagen, dass durch die lebenslange mentale gymnastik schützen Sie vor Verfall der kognitiven Fähigkeiten am Ende: Neue Forschung hat gefunden, dass es wohl nicht.

Aber während der late-life-Folien in die geistige Leistungsfähigkeit betreffen sowohl die geistig fit und gelöst, die Menschen, die sich kognitiv aktiv wird wahrscheinlich starten Sie Ihre altersbedingten psychischen Abstieg von einer höheren Barsch. Der abwärtskurs dieser beiden Gruppen kann nicht anders sein, aber Sie scheinen, um den Boden in verschiedenen Orten.

Wenn Sie ‚ ve verbrachte Ihr Leben in dem, was die Autoren der Studie nennen sich „geistig aufwändige Beschäftigungen,“ das soll eine gute Nachricht sein.

Willkommen auf der etwas weniger skurril Seite des jährlichen BMJ „Weihnachts-Ausgabe“ gegeben, über die jährlich einige Medizin ist albern, zügellos Fragen. Diese Studie, geleitet durch Forscher im Vereinigten Königreich, befasst sich mit dem „use it or lose it“ Hypothese—die weit verbreitete Annahme, dass eine person aufrechtzuerhalten oder zu verbessern seine oder Ihre kognitive Funktion, offset und altersbedingte Rückgänge in der geistigen Leistung, die durch den Eingriff in geistiges „Training.“

Fazit der Autoren: „Investitionen in die problem-Lösung, die das ganze Leben verbessern könnte kognitive Leistung, die ein Individuum mit einem höheren kognitiven Stelle aus zu sinken.“

Wenn ältere lieben öffnen Sie ein Weihnachtsgeschenk der Gehirn-Teaser, einem Schachbrett oder Sudoku-Rätsel, Sie kann fröhlich, der Sie daran erinnern, dass eine solche lebenslange mentale übung wird wahrscheinlich Verhaftung Ihren eventuellen psychischen Folie auf einem etwas höheren Punkt als es sonst vielleicht der Fall sein.

„Sicherlich, das ist so gut, ein Geschenk, wie jeder!“, schreiben die Autoren fröhlich.

Diese Ergebnisse wurden auf der Grundlage der Art von lang Laufenden Studie der kognitiven Gesundheit, die Sie gerade nicht finden, jeden Tag: An einem einzigen Junitag im Jahr 1947, jedes 11-jährige Kind, ging zur Schule in Schottland war, verabreichten die gleichen standardisierten Intelligenz-test. Wenn diese Schüler stellte sich 64 um das Jahr 2000, Forscher gefangen mit einer Gruppe von etwa 1.000 Schotten und Frauen, die getestet wurden, in Aberdeen, und wer könnte noch in dieser Stadt.

Mit einer standard-Maßnahme, die von kindheit intelligence in der hand, die Forscher rekrutierten nur schüchtern von 500 dieser Menschen, die für die weitere Untersuchung. Sie erfasst das Niveau der Bildung, die jeden erreicht hatte, und der geeichten jedem Rekruten Laufenden Ebene der geistigen Auseinandersetzung. Die Forscher dargelegt, um zu Folgen, diese Schotten für etwa die nächsten 15 Jahre, die Prüfung zwei Dimensionen der kognitiven Gesundheit—geistige Schnelligkeit und verbale Gedächtnisleistung—vier Zeiten, als Sie im Alter.

Am Ende der Studie können die Forscher vergleichen die kognitiven Bahnen der 98 Probanden im wesentlichen von der Grundschule bis zum Alter von 82 Jahren. Während die Studie die Rekruten unterschieden sich in Ihrer Ebenen des eintretenden Intelligenz, Schulbildung und lebenslange geistige engagement, konnten die Forscher Messen und berücksichtigen diese Faktoren zeigen auf, wie Sie beeinflusst kognitive Altern in Rekruten.

Nicht überraschend vielleicht, eine die Intelligenz des Kindes tendenziell zu fahren Bildungsniveau. Und diese beiden Faktoren wiederum tendenziell zu fahren lebenslanges intellektuelles engagement, die Studie gefunden. Aber auch nach Rechnungslegung für diese Faktoren, die Forscher fanden heraus, dass je größer das engagement bei der Problemlösung über die Lebensdauer, je höher eine person ist Ende-Leben kognitive Leistungsniveau, tendenziell. Und dann—ja—es war bergab von dort.

Die Autoren, geführt von den Forschern an der Universität von Aberdeen, zu betonen, dass seit der Studie ist die Beobachtung, es ist nicht möglich zu folgern, dass alle Einflussgrößen in Bezug auf kognitive Veränderung tatsächlich dazu führen, dass solche abzulehnen. Nicht gemessene Faktoren, wie Aspekte der individuellen Persönlichkeit, „kann Regeln, wie viel Mühe sich ältere Menschen in solche Aktivitäten, und warum,“ Sie beachten.

Die Ergebnisse sind im Allgemeinen konsistent mit dem Befund, dass Menschen, die besser ausgebildeten, und deren Karrierewege beteiligten sich mehr Intellektuelle Herausforderung, zum Aufbau einer „kognitiven reserve“, die Verzögerung der schlimmsten Plünderungen der Demenz. Im Vergleich zu Menschen mit weniger „kognitive reserve“, wie Menschen erscheinen zu navigieren täglichen Herausforderungen für längere trotz der physischen Kennzeichen einer fortgeschrittenen Demenz, in deren Gehirnen.

Was sozialen stress bei Affen kann uns sagen, über die menschliche Gesundheit

Forschung in den letzten Jahren verknüpft eine person, die physische oder soziale Umgebung, um Ihr Wohlbefinden. Stress zermürbt den Körper und beeinträchtigt das Immunsystem, so dass eine person anfälliger für Krankheiten und andere Bedingungen. Verschiedene Stressoren, von der Familie Ungemach Luftverschmutzung kann dazu führen, Entzündungen, diabetes und Herzerkrankungen.

Aber die Wissenschaftler nicht vollständig verstehen, wie der Zusammenhang zwischen stress und Gesundheit spielt sich auf der zellulären Ebene. Eine neue Universität von Washington-geführten Studie untersucht einen Schlüssel stress auslösende Umstand—die Auswirkungen der sozialen Hierarchie—und wie die Zellen reagieren auf die Hormone, freigesetzt werden, die in Reaktion auf stress. Sie fanden, dass der soziale status bestimmt, wie die einzelnen Makaken auf die wichtigsten Stresshormon Glukokortikoid.

„Ziel ist es, die Mechanismen zu verstehen, durch welche sozialen Erfahrungen oder Umwelt ‚unter die Haut‘, also zu sprechen, zu Auswirkungen auf Gesundheit und überleben“, sagte der Studie führen Autor, Noah Snyder-Mackler, ein UW-Assistenzprofessor von Psychologie.

Die Studie ist veröffentlicht Dez. 11 in den Proceedings of the National Academy of Sciences.

Für diese Forschung, Snyder-Mackler und das team sich zu einem nicht-menschlichen sozialen Primaten: die rhesus-Makaken. Die Wissenschaftler vermischten den bestehenden sozialen Gruppierungen von fast vier Dutzend Makaken, die beobachteten Verhaltensweisen bei den neuen Gruppen und Analysierte Blutproben, um zu bestimmen, die zellulären Effekte der neuen sozialen Ordnung. Das team speziell gemessenen Effekte auf das periphere Immunsystem, die Immunzellen, patrol anderen Systeme des Körpers, wie Muskeln.

Makaken waren ein passendes Thema für diese Forschung, Snyder-Mackler erklären, denn Sie sind relativ nahen verwandten des Menschen aber fehlen bestimmte kulturelle oder Gesellschaftliche Faktoren, wie Drogenkonsum oder Zugang zu medizinischer Versorgung, die erschweren eine entsprechende Studie der menschlichen Gesundheit.

Die neue Studie erstreckt sich Snyder-Mackler-Forschung aus seiner Tätigkeit als Postdoktorand an der Duke University, die in einem 2016-Studie berichtet, dass der soziale status einen direkten Einfluss auf das Immunsystem. Die aktuelle Studie verändert sich die Gruppierungen der Affen zu sehen, wie sich die Zellen reagierten auf das, was passieren würde, in einer kurzfristigen stress-situation.

Bei Menschen und anderen Primaten, den sozialen status in Verbindung gebracht worden, um Gesundheit und Lebensqualität. Niedriger sozialer status kann bedeuten, weniger soziale Unterstützung und weniger Puffer gegen stress oder widrigen Umständen. Bei Tieren, das entspricht weniger Verbündete und eine größere Belästigung von Gleichaltrigen, während bei Menschen, niedriger status ist oft gebunden an die Kämpfe mit dem Einkommen, der Beschäftigung und der Beziehung Stabilität.

Die Organisation der Makaken in neun neuen Gruppen in Effekt erzeugt eine neue soziale Hierarchie, die Autoren schrieben, wobei die Reihenfolge, in der jeder Affe eingeführt wurde auch bestimmt seinen status. Der erste in der Gruppe wurde die dominante und hielt den höchsten Rang, während die letzten der Gruppe beitreten in der Regel gehalten, den niedrigsten Stand.

Nachdem jede Gruppe die Hierarchie wurde etabliert, und das team konnte beobachten die Affen Verhalten, die Forscher nahmen Blutproben und behandelt Sie mit einem synthetischen Glukokortikoid—die ahmten die Makaken, die “ Natürliche, primäre Stresshormon. In beiden Makaken und Menschen, Glukokortikoid-Hormone aktiviert werden, um Ressourcen zu mobilisieren, die während Zeiten erhöhter stress; die Möglichkeiten, wie die Zellen reagieren auf einen Anstieg der Stresshormone kann zeigen, ob der Körper kann entsprechend reagieren, um den stressor, oder ob der stress Weg ist chronisch aktiviert, das zermürbt den Körper und lässt Sie anfälliger für Krankheiten.

Mithilfe der synthetischen behandelten Blutproben, um zu simulieren, was passiert, im inneren des Makaken während der akuten stress ist, konnten die Forscher zeigen, wie die Glukokortikoid-Hormon beeinflussen könnten zelluläre Verhalten in verschiedenen Makaken—insbesondere, ob Makaken reagierte produktiv, um die stress-Hormon, oder waren abgenutzt und nicht mehr reagierte entsprechend. In diesem Versuch werden die Zellen von der unteren status-Makaken waren weniger in der Lage als die der höher-status der Tiere zu reagieren produktiv auf die Glukokortikoid. Eine Erklärung für diesen Mangel eine Antwort gefunden wurde innerhalb der Makaken Zellen des Immunsystems, genetische Informationen. Durch die Messung chromatin accessibility—wie die DNA verpackt wird in der Zelle—Sie fanden heraus, dass low-status-Weibchen hatte Immunzellen, waren weniger zugänglich für das signal von der Glucocorticoide.

Bei Menschen, stressigen oder traumatischen Situationen, wie Verlust des Arbeitsplatzes, Pflege eines chronisch Kranken Kindes oder die Trauer über den Tod eines geliebten Menschen wurden mit der Glukokortikoid-Resistenz—die physische Maut, die auf zellulärer Ebene von stress auf den menschlichen Körper. Snyder-Mackler Arbeit schlägt vor, ein möglicher Mechanismus, nämlich veränderte chromatin-Zugänglichkeit, die zugrunde liegen kann Glukokortikoid-Resistenz in low-status Individuen.

„Angesichts der gemeinsamen Biologie und der evolutionären Geschichte zwischen Affen und Menschen, diese Erkenntnisse helfen uns, besser zu verstehen, wie der soziale status kann Einfluss auf den Menschen“, Snyder-Mackler, sagte.

Weitere Forschung ist notwendig, fügte er hinzu, um zu identifizieren, das Ausmaß der Auswirkungen von stress, ausgelöst durch eine änderung des sozialen status, und was die Puffer schützen könnten Individuen aus diesen Auswirkungen. Nicht alle Menschen reagieren ähnlich auf die gleiche stress; einige sind mehr widerstandsfähig oder anfällig ist—der gleiche stressor.

Neue genetische Anhaltspunkte zur early-onset form der Demenz

Im Gegensatz zu den häufiger die Alzheimer-Krankheit, frontotemporale Demenz neigt dazu, bedrängen die Jungen Menschen. Es Konten für schätzungsweise 20 Prozent aller Fälle von early-onset-Demenz. Patienten mit der Krankheit in der Regel beginnen zu leiden, den Verlust des Gedächtnisses durch Ihre frühen 60er Jahre, aber es kann sich auf einige Menschen so jung wie Ihre 40er Jahre, und es gibt keine effektiven Behandlungen.

In einer Anstrengung, um besser zu verstehen, die Bedingung, ein internationales team von Forschern, geführt von der Washington University School of Medicine in St. Louis hat herausgefunden, dass ein einsamer mutation in einem einzigen gen, das bewirkt, dass eine erbliche form der frontotemporalen Demenz macht es schwieriger für die Nervenzellen im Gehirn miteinander kommunizieren, führt zu neurodegeneration.

Die neuen Erkenntnisse zero in auf dem MAPT – gen. Das gen macht ein protein namens tau, die wurde auch im Zusammenhang mit kognitiven Fähigkeiten bei der Alzheimer-Krankheit. Die Ermittlung der downstream-Effekte der mutation könnten helfen, neue Therapie-Ziele für die frontotemporale Demenz, die Alzheimer-Krankheit und zu anderen tau-bedingten Krankheiten, einschließlich der Parkinson-Krankheit.

Die Studie ist veröffentlicht Dez. 13 in der Zeitschrift Translational Psychiatry.

„Wir haben bewiesen, dass wir änderungen erfassen, die in menschlichen Zellen kultiviert in einer Schale, auch erscheinen in den Gehirnen von Menschen leiden mit frontotemporale Demenz,“ sagte Celeste M. Karch, PhD, assistant professor für Psychiatrie und einer der Studie der senior-Autoren. “Wichtig ist der Ansatz, den wir verwenden, ermöglicht es uns, in null auf Gene und Signalwege, die geändert werden, in den Zellen und im Patienten-Gehirnen, die kann beeinflusst werden durch verbindungen, die bereits von der FDA zugelassen. Wir wollen prüfen, ob dieser verbindungen konnte verhindern, dass Gedächtnisverlust, oder sogar die Wiederherstellung der Erinnerung, in der Menschen mit frontotemporalen Demenz durch die Verbesserung der Funktion dieser Signalwege, die unterbrochen wurde.“

Karch, co-senior-Autor Carlos Cruchaga, Doktor, außerordentlicher professor der Psychiatrie, und der andere co-senior-Autor, Oscar-Harari, PhD, assistant professor für Psychiatrie, gesammelt Haut-Proben von Patienten mit einer frontotemporalen Demenz, die bekannt waren, haben eine bestimmte mutation im MAPT – gen.

Die Forscher dann in den Patienten Hautzellen in induzierte pluripotente Stammzellen, die die Fähigkeit haben, sich zu entwickeln und sich in jeden Zelltyp im Körper. Die Forscher behandelten diese Stammzellen werden mit Substanzen, die überredet Sie, zu wachsen und entwickeln sich zu Neuronen, die hatten auch die MAPT – mutation. Dann, mit Hilfe der gen-editing-Technik namens CRISPR, das die Forscher beseitigt die mutation, die in einigen Neuronen, nicht aber bei anderen und beobachtet, was passiert.

„Wir fanden Unterschiede in Genen und pathways Bezug auf die zelluläre Kommunikation, was darauf hindeutet, dass die mutation verändert Neuronen die Fähigkeit zu kommunizieren“, sagte Cruchaga. „Die erste mutation im MAPT ist der Schlüssel zu ändern, beginnt die Krankheit, und es ist ein potenzielles target für die Therapie, aber es gibt noch andere Gene, die stromabwärts von der MAPT gen, das die auch gut sind Ziele, die verwendet werden können, um die Krankheit zu behandeln.“

In Neuronen, die mit der mutation fanden die Forscher änderungen in der 61 Gene, einschließlich der Gene, die das machen, GABA-Rezeptoren auf Nervenzellen im Gehirn. GABA-Rezeptoren sind die wichtigsten inhibitorischen Rezeptoren im Gehirn, und Sie sind der Schlüssel, um verschiedene Arten von Kommunikation zwischen den Gehirnzellen.

Die Forscher ähnliche Störungen in Genen, die machen, GABA-Rezeptoren, wenn Sie Experimente in Tiermodellen und analysiert Hirngewebe von Patienten, die gestorben waren, mit frontotemporalen Demenz. Sie sah auch Ergebnisse aus einer genomewide association Studie von mehr als 2.000 Patienten mit frontotemporalen Demenz und mehr als 4.000 ohne die Störung. Diese Analyse wies auch auf GABA-related Gene als potentielle Ziele.

„Mit unserem Stammzell-abgeleiteten Neuronen, haben wir die Möglichkeit, im menschlichen Gewebe, zum Ziel, einige dieser Gene GABA im Vorfeld der neurodegeneration sehen wir in der post-mortem-Gewebe, die wir studieren,“ sagte Harari. „Also, zumindest in Zellkulturen, können wir erfahren, ob die möglichen Therapien verhindern, dass die Schäden, die durch vererbte Formen der frontotemporalen Demenz.“

Und durch das Studium der seltenen, ererbten Formen von Erkrankungen des Gehirns, die Forscher glauben, dass Sie eine Menge lernen über, wie zu behandeln, die häufigsten Formen dieser Erkrankungen.

„Genetische Formen der frontotemporalen Demenz und der Alzheimer-Krankheit sind verursacht durch seltene Mutationen,“ Cruchaga sagte. “Aber Sie haben viel gemeinsam mit den mehr typischen Fällen dieser Krankheiten. Wenn wir verstehen diesen Fällen verursacht durch vererbte Mutationen, sollten wir auch besser verstehen, die häufigsten Formen dieser Krankheiten.“

Froese: Kein Kompromiss ohne Gleichpreisigkeit

BeimDeutschen Apothekertag erschien die Gleichpreisigkeit als Kompromissformel, umnicht auf einem Rx-Versandverbot zu beharren. Doch ohne diese Gleichpreisigkeitkann es keinen Kompromiss geben, machte Dr. Peter Froese deutlich. Und auch Axel Pudimat, Verbandschef in Mecklenburg-Vorpopmmern, warnt vor einem Dilemma.

AlsReaktion auf die jüngsten Pläne von Bundesgesundheitsminister Jens Spahn erklärte Dr.Peter Froese, Vorsitzender des Apothekerverbandes Schleswig-Holstein, gegenüberDAZ.online: „Eine Abkehr von der Gleichpreisigkeit gibt es mit mir nicht.“ Dazuerläuterte er: „Wer das versucht, hat den Sinn eines Kompromisses nichtverstanden.“ Damit spielte er darauf an, dass im Koalitionsvertrag dasRx-Versandverbot genannt wird, aber später auch nach Kompromissen gesucht wurde,die die Gleichpreisigkeit auf andere Weise sichern.

Sorgeum Preisbindung im Inland

Froeseräumte ein, dass der Versand in besonderen Fällen angebracht sein könnte. Dochder Versand dürfe dann nicht als Brandbeschleuniger für das System eingesetztwerden, forderte Froese. Damit reiht sich Froese in die Riege der Kritiker ein,die den vorgeschlagenen Boni-Deckel als Ansatzpunkt für das Ende derPreisbindung im Inland sehen. Kai-Peter Siemsen, Präsident der ApothekerkammerHamburg, hatte zuvor von einem Dammbruch und von einer „Kerbe im Deich“ durchdie Zulassung von Boni für ausländische Versender im deutschen Recht gesprochen.

Allerdingsverwies Froese gegenüber DAZ.online auch auf Positives in Spahns Vorschlägen.Das Paket enthalte auch gute Elemente für Patienten und Apotheken, wieDienstleistungen zum Nutzen der Patienten. Vor allem lobte Froese „dieGrundlagen zum Schutz des E-Rezeptes vor der Amazonisierung“.

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Große Koalition will Bekenntnis zur Buchpreisbindung beschließen

Manchmal schreibt die Politik Geschichten, die maneigentlich gar nicht glauben kann. Während das Bundesgesundheitsministerium indieser Woche den teilweisen Abschied von der Rx-Preisbindung quasi eingeleitet hat, willdie Große Koalition im Bundestag einen Antrag beschließen, in dem man sichschützend vor die Buchpreisbindung stellt. Das Ganze wird noch absurder, wennman sich den Hintergrund des Antrages anschaut: Union und SPD reagieren damitnämlich auf eine Attacke der Monopolkommission auf die festen Buchpreise – und diehat ja den Apothekenmarkt bekanntlich auch im Visier.

In dieser Woche hat das Bundesgesundheitsministerium (BMG) einenWeg eingeleitet, der den gesamten Apothekenmarkt verunsichert. Dass DocMorrisund Co. seit zwei Jahren bereits Rx-Boni in unbegrenzter Höhe geben dürfen, warnach dem EuGH-Urteil (Oktober 2016) klar. Doch anstatt dieser Einschränkung derRx-Preisbindung entgegenzuwirken, will Bundesgesundheitsminister Jens Spahn (CDU) dieRabatte gewissermaßen salonfähig machen. Denn gestern teilte Spahn mit, dass erRx-Boni für EU-Versender begrenzt auf eine Höhe von 2,50 Euro zulassen will.Beschließt der Gesetzgeber diesen Vorschlag, ist die Einschränkung nicht mehr „nur“durch den EuGH gegeben, sondern auch durch den Bundestag.

SPD-Antrag: „Kulturgut Buch fördern – Buchpreisbindung erhalten“

Doch der gleiche Bundestag wird in dieser Woche höchstwahrscheinlich der einzigen anderen festen Preisbindung, nämlich der für Buchpreise,den Rücken stärken. Denn die SPD-Bundestagsfraktion hat einen Antrag mit demNamen „Kulturgut Buch fördern – Buchpreisbindung erhalten“ ins Parlamenteingebracht. Nach Informationen von DAZ.online besteht Einigkeit mit der Union –die Regierungsfraktionen könnten den Antrag schon am kommenden Donnerstagbeschließen.

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Wegen des EuGH-Urteils

Monopolkommission: Nach den Arzneimittelpreisen die Buchpreise freigeben

Kommentar zur Monopolkommission

Wenn ihr für den Buchhandel kämpft, dann kämpft auch für die Apotheken!

Der Antrag ist eine Reaktion auf ein Sondergutachten der Monopolkommission. Darin stellte die Kommission die Festpreise bei Büchern infrage – mit Verweis auf den EuGH-Entscheid zu den Arzneimittelpreisen. Das Gutachten „Die Buchpreisbindung in einem sich ändernden Marktumfeld“ hatte die Kommission ohne konkreten Auftrag anlässlich des EuGH-Urteils erstellt. Darin erklären die Ökonomen aus rechtlicher Sicht den Schutz des Kulturguts Buch zwar zu einem grundsätzlich anzuerkennenden kulturpolitischen Ziel. Allerdings halten sie es für fraglich, ob sich objektiv belegen lässt, dass die Buchpreisbindung einen kulturpolitischen Mehrwert generiert, der den mit ihr verbundenen Markteingriff rechtfertigt.

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Risiko für Demenz erhöht, bei den weiblichen Veteranen mit TBI, PTBS, Depressionen

Weibliche militärischen Veteranen, die Schädel-Hirn-Trauma, posttraumatische Belastungsstörung oder depression lange nach Ihrem Dienst ist möglicherweise eher später entwickeln Demenz als weibliche Veteranen ohne diese Bedingungen, laut einer Studie veröffentlicht in der Dezember 12, 2018, online-Ausgabe von Neurology, der medizinischen Zeitschrift der American Academy of Neurology.

„Frühere Studien haben gezeigt, dass die männlichen Veteranen, die mit diesen Bedingungen können ein höheres Risiko für Demenz, aber nur wenige Studien haben enthalten weibliche Veteranen,“ sagte Studie Autor Kristine Yaffe, MD, von der University of California, San Francisco, und ein Mitglied der American Academy of Neurology. „Das Verständnis, wie diese Bedingungen, die Frauen betreffen, ist entscheidend, da immer mehr Frauen zum Militär, mehr Frauen nehmen am Kampf Rollen und da die Frauen können ein höheres Risiko für einige dieser Bedingungen. Es wird geschätzt, dass fast eins in drei Veteranen bereitgestellt für die Operationen Enduring Freedom und Iraqi Freedom haben, eine dieser Bedingungen.“

An der Studie nahmen 109,140 weibliche Veteranen mit einem durchschnittlichen Alter von 69 Jahren erhalten, die die Betreuung in einem Veterans Health Administration medical center und hatten mindestens eine follow-up-Besuch. Teilnehmer medizinische Datensätze wurden überprüft, um zu bestimmen, wer hatte die Diagnose der traumatischen Gehirnverletzung (TBI), post-traumatische Belastungsstörung (PTBS) oder depression zu Beginn der Studie.

Insgesamt 81,135 Frauen hatte keine der Bedingungen; 20,410 hatte Depressionen nur; 1,363 hatte PTSD nur; 488 hatte TBI nur; und 5,044 hatte mehr als eine Bedingung.

Keiner der Teilnehmer hatte Demenz am Anfang der Studie. Während der Durchschnitt der vier Jahre des follow-up, 4,125 Frauen, oder 4 Prozent, entwickelt Demenz.

Die Studie ergab, dass Frauen mit PTSD waren über 80 Prozent Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Demenz als Frauen, die nicht PTSD haben. Frauen mit depression wurden über 70 Prozent Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Demenz als Frauen, die nicht über Depressionen.

Frauen mit Schädel-Hirn-Verletzungen waren etwa 50 Prozent Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Demenz als Frauen, die nicht haben, traumatische Gehirn-Verletzung. Das Risiko einer Demenz verdoppelt wurde für Frauen, die mehr als eine dieser Bedingungen, im Vergleich zu Frauen, die nicht eine der Bedingungen.

Diese Ergebnisse wurden berechnet, nachdem die Forscher bereinigt um andere Faktoren, die Einfluss auf das Risiko von Demenz, wie hoher Blutdruck, diabetes, und Alkohol-Missbrauch. Die Ergebnisse waren ähnlich zu dem, was frühere Studien haben gefunden, die in männlichen Veteranen.

Von den Frauen, die mit keiner der Bedingungen, 3,4 Prozent entwickelt Demenz, im Vergleich zu 5.2 Prozent der Frauen mit depression, die 3,9 Prozent der Frauen mit PTSD, die 5,7 Prozent der Frauen, die mit TBI und 3,9 Prozent der Frauen mit mehr als einer Bedingung.

„Diese Ergebnisse unterstreichen die Notwendigkeit einer verstärkten screening für TBI, PTSD und Depressionen, besonders bei den weiblichen Veteranen, sowie die potenzielle Rolle für die Behandlung dieser Bedingungen zu verringern Demenz-Risiko“ Yaffe sagte.

Yaffe darauf hingewiesen, dass die Studie nicht feststellen, dass diese Bedingungen zu einem Anstieg der Demenz; es zeigt eine Assoziation.

Können soziale Interaktionen beeinflussen die Ausbreitung von Krankheiten? Mathematische Modellierung erläutert, die Verbindung

Den meisten realen Systemen, wie biologischen, sozialen und ökonomischen Systeme sich ständig weiterentwickeln. Die Dynamik solcher Systeme zeichnen sich durch eine deutlich verbesserte Aktivität über kurze Zeiträume (oder „bursts“), gefolgt von langen Perioden der Inaktivität.

Dies gilt auch für soziale Gemeinschaften, in denen das Muster der verbindungen zwischen Einzelpersonen, die mit der Zeit fortschreitet, und die Neigung zur Bildung von verbindungen tritt nur zeitweise, oder in bursts, statt in einem stetigen Strom. Solche Ausbrüche sind oft durchsetzt mit latenten Perioden ohne soziale Aktivität. Diese soziale Dynamik wiederum Auswirkungen auf andere Phänomene, wie die Ausbreitung der Krankheit.

„Die meisten der vorhandenen Literatur davon ausgegangen, dass sich Epidemien verbreiten, entweder viel schneller oder viel langsamer als Individuen bauen soziale verbindungen,“ Maurizio Porfiri, professor an der New York University Department of Mechanical and Aerospace Engineering und Department of Biomedical Engineering, sagt. „Dies ist jedoch nur selten wahr, als Menschen Reisen können jede Strecke in ein paar Stunden, effektiv die Verbreitung vieler Krankheitserreger.“

In einem Papier veröffentlichen in der nächsten Woche im SIAM Journal on Applied Dynamical Systems, Porfiri-zusammen mit Kollegen Lorenzo Zino und Alessandro Rizzo, sowohl von der Politecnico di Torino, Italien, und mit dem Besuch Termine an der NYU — zieht verbindungen zwischen Menschen, die soziale Aktivität und die Ausbreitung von Epidemien durch ein mathematisches Modell.

Die zeitliche Entwicklung einer sozialen Gemeinschaft ist abhängig von der Entwicklung einzelner Merkmale innerhalb der Gemeinschaft; das Gegenteil ist auch wahr. Je aktiver eine Person ist, die in die Generierung der links, desto mehr wird er oder Sie führt weiter aus, erhöht seine oder Ihre Aktivitäten in solchen Aufgaben.

„Unser Modell der Zeit-unterschiedlichen-Netzwerken-Faktoren, die in der angeborenen Variabilität des Menschen s-verbindungen mit anderen über die Zeit und die Konten für die Tatsache, dass einige sind mehr aktiv in die Erstellung der Kontakte als andere“, erklärt Porfiri. Diese Tendenz, verbindungen zu bilden, ist als selbst-Erregung. Solche selbst-spannende Prozesse sind in der Lage erzeugen platzt korrelierter Ereignisse, gefolgt von Perioden der Inaktivität, einen Beitrag zu „burstiness“ und zeitliche Ereignis-clustering.

„Das Modell bietet selbst-die Aufregung und burstiness besser erklären der komplizierten Beziehung zwischen einer Person, die soziale Aktivität und emergente kollektive Phänomene“, wie Zino beschreibt. „Menschliche soziale Verhalten ist oft anfällig für selbst-Aufregung: je mehr aktive wir sind, desto mehr werden wir erhalten Aufmerksamkeit und Befriedigung, was wiederum stärkt unsere Aktivitäten in einer positiven feedback-Schleife. Daher, selbst die Aufregung spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Burst-Verhalten, die Form der evolution sozialer Systeme.“

Aktivität driven networks (ADN) wurden kürzlich verwendet, um ein Modell für die zeitliche Entwicklung der Netzwerke von Interaktionen, wie Epidemien verbreiten, Meinung nach die Dynamik und Verbreitung von Innovationen. Allerdings, so weit, haben die Forscher nicht ausreichend berücksichtigt die zeitliche Entwicklung einzelner Merkmale innerhalb der ADN-framework.

Die Interaktionen zwischen Individuen neigen dazu, cluster in der Zeit, mit kurzen, hohe Aktivität überspannungen abwechselnd mit längeren, moderaten Aktivität Perioden — kann nicht übersehen werden, im Fall von realistisch-Prozesse. „Dieses Phänomen [der einzelnen Interaktion] Formen der evolution der sozialen Systeme und kann nicht vernachlässigt werden, wenn die Modellierung von Problemen der realen Welt“, betont Rizzo. „Wir glauben, dass die Formalisierung und Analyse eines solchen Features ist der Schlüssel zu einem mathematisch fundierten Untersuchung von Problemen der realen Welt, sowohl aus qualitativer und quantitativer Sicht.“

Die Autoren entwickelten einen Zeit-variierenden Netzwerk-Modell, das verallgemeinert die ADN-Paradigma, indem diese individuelle Dynamik. Sie verwenden Hawkes-Prozesse — die verlassen sich auf nur zwei Parameter — Modell der Aktivierung von Knoten; Hawkes-Prozesse reflektieren zeitlichen Merkmale der realistischen Systemen besser, als der Zeit-homogene Verfahren, die in früheren Studien. Trotz des Modells ist die Einfachheit, es ist in der Lage zu reproduzieren beobachteten Phänomene in der empirischen Daten, wie die burstiness und clustering.

Die NYU-Politecnico team analysiert zuerst die Art und Weise, in der selbst-Erregung-Mechanismen dynamisch beeinflussen Individuen Veranlagung, verbindungen zu schaffen, und untersucht dann die Auswirkungen dieser individuellen Kinetik auf Epidemie-übertragung. Durch analytisch-computing-die Epidemie-Schwelle in der thermodynamischen limit — die Auftritt, wenn die Anzahl der Menschen neigt zur Unendlichkeit — die Autoren zeigen, dass die selbst-Aufregung Dynamik tendenziell niedriger die epidemische Schwelle, also zunehmende Erkrankung Mitteilbarkeit.

„Wir beweisen, dass die Vernachlässigung der individuellen Interaktionen in der Studie der epidemischen Verbreitung verursachen dramatische Unterschätzung der schwere der Infektion,“ Zino Punkte aus. „Das Verständnis der entscheidenden Rolle der selbst-Aufregung bei der Entstehung einer Epidemie-Ausbruch ist der Schlüssel, um die Formulierung von genauen Vorhersagen über die Entwicklung von Epidemien und unterstützt eine effektive Impfung und containment-Techniken.“

Mit Hilfe dieser Ergebnisse werden in Kombination mit numerischen Simulationen illustrieren die Autoren, dass selbst die Aufregung vor allem eine erhöhte Variabilität in der individuellen sozialen Aktivität, die wiederum verringert die Epidemie-Schwelle des Systems, wodurch die Anfälligkeit für Ausbrüche von Krankheiten.

„Dieses Stück der Forschung ist ein zwingender Schritt in Richtung der Entwicklung mathematischer Modelle, die in der Lage sind, zu beschreiben und Vorhersagen, soziale Dynamik“, sagt Rizzo. „In unserer aktuellen und zukünftigen Arbeit wollen wir mit weiteren realen Funktionen der menschlichen Systeme. Im Rahmen der Studie epidemische Ausbrüche, wir möchten erforschen, die co-Existenz von gegensätzlichen Verhaltensweisen, wie selbst die Aufregung aufgrund der sozialen Aktivität und der Verabschiedung von präventiven Maßnahmen wie Quarantäne.“

Ihre Methode ist auch adaptierbar auf andere Kinetik innerhalb solcher Systeme. Als Porfiri erklärt, „Wir sind daran interessiert, die Untersuchung anderer Dynamik in sozialen Systemen, wie die Entwicklung von Meinungen in social communities, kognitive Verzerrungen oder Dissonanzen, und die konkurrierenden Verbreitung von Informationen und Fehlinformationen. Schließlich müssen wir überprüfen unsere mathematischen Rahmen und theoretische Erkenntnisse durch kritischen Vergleich mit Daten aus der realen Welt. Mit diesem im Verstand, wir sind derzeit die Analyse von öffentlich verfügbaren Datensets und Entwicklung einer mobilen Anwendung zur Durchführung unserer Experimente.“

Höheres Risiko für Herzinfarkt an heiligabend

Das Risiko von Herzinfarkt peaks bei etwa 10 Uhr am heiligabend, vor allem für ältere und kränkere Menschen, die meisten wahrscheinlich wegen erhöhter emotionaler stress, findet eine Schwedische Studie in dieser Woche die Weihnachts-Ausgabe des BMJ.

Das Risiko war auch höher bei New Years‘ und Hochsommer Urlaub, und am Montag morgen, aber nicht während der Osterferien oder großen sport-events.

Frühere Studien haben gezeigt, dass eine Spitze in Herz-Angriffe in der gesamten westlichen Welt während der Weihnachtszeit und Neujahr und während der islamischen Feiertage in Ländern, in denen die religion vorherrscht.

Andere Kurzfristige Ereignisse im Zusammenhang mit der emotionalen stress, wie große Sportereignisse,, Hurrikane und Börsencrashs, wurden auch verbunden mit einem höheren Risiko von Herzinfarkt. Aber es gibt einen Mangel an Daten über das exakte timing und die schwere der Symptome in eine landesweite Einstellung.

So Forscher in Schweden zu untersuchen, ob die Faktoren, wie nationale Feiertage, große Sportveranstaltungen, Stunde des Tages oder Tag der Woche auslösen könnte ein Herzinfarkt.

Sie analysierten den genauen Zeitpunkt der 283,014 Herzinfarkt berichtet, die Schwedische coronary care unit registry (SWEDEHEART) über einen 16-Jahres-Zeitraum von 1998 bis 2013.

Die zwei Wochen vor und nach einem Urlaub—und den gleichen Zeitraum ein Jahr vor und nach einem sport-event—wurden als Kontrolle Perioden haben.

Die Forscher fanden heraus, dass Weihnachten und Mittsommer-Feiertage wurden im Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt (15% und 12%, beziehungsweise) verglichen mit der Kontrolle der Zeit.

Früh morgens (8 Uhr) und Montag waren auch verbunden mit einem höheren Risiko.

Aber mit Abstand der Tag mit dem höchsten Risiko war heiligabend, mit einer um 37% erhöhten Risiko für Herzinfarkt, Höchststand bei rund 10 Uhr. Für Schweden, heiligabend ist der wichtigste Tag der feier und damit die Zeit, wenn die erhöhten Emotionen werden wahrscheinlich Ihren Höhepunkt erreichen, empfehlen die Forscher.

Das Risiko war am größten in der over-75s, und diejenigen mit vorhandenen diabetes-und Herzkrankheit, Hervorhebung der Notwendigkeit, die Gesellschaft zu sensibilisieren, die von dieser gefährdeten Gruppe über die Weihnachtszeit, Sie hinzufügen.

Aber, New Years‘ Eve, die in der Regel als der wichtigste Tag der Neuen Jahre‘ Feiern, hatten keine damit verbundenen Risiken. Die Autoren fanden, dass das höhere Risiko wurde stattdessen auf New Year ‚ s Day, die Sie sagen, war „die möglicherweise erklärt von einem Verschulden und der Maskierung der Symptome durch Alkohol“.

Im Gegensatz zu früheren Studien wurde kein erhöhtes Risiko gesehen, bei Sportveranstaltungen oder in der Osterzeit.

Die Autoren glauben, dass dies die größte Studie mit Herzinfarkt-Daten aus einer bekannten Registrierung, aber Sie betonen, dass es ist eine Beobachtungsstudie, so dass keine Schlüsse gezogen werden können über Ursache und Wirkung, und Sie können nicht die Möglichkeit ausschließen, dass einige das Risiko kann durch andere, nicht gemessene Faktoren.

Dennoch, die Autoren diskutieren, dass die Erfahrungen von Wut, Angst, Traurigkeit, Kummer und stress haben zuvor gefunden worden, zu erhöhen das Risiko von Herzinfarkt, sowie körperliche Aktivität und lebensstil änderungen.

Forscher haben herausgefunden, dass die Inzidenz von Herzinsuffizienz war um zwei-Fach höher bei Menschen mit diabetes

Forscher haben herausgefunden, dass die Inzidenz von Herzinsuffizienz war um zwei-Fach höher bei Menschen mit diabetes.

Die Studie, geführt durch die Universität von Glasgow, im Namen der Scottish Diabetes Research Network und veröffentlicht heute in Umlauf, dass Patienten mit Typ-1-diabetes waren auch wahrscheinlicher, zu sterben als Folge von Herzinsuffizienz im Vergleich zu Patienten mit Typ-2-diabetes und ohne diabetes.

Trotz dieser, die Patienten mit Typ-1-diabetes verschrieben wurden weniger Medikamente, die verwendet werden, um zu behandeln und verhindern, dass Herzversagen. Mehr Arbeit ist erforderlich, um zu sehen, ob Menschen mit Typ-1-diabetes profitieren von der stärkeren Nutzung von Medikamenten zur Verhinderung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Die Forschung, die untersucht die Gesundheit Daten über einen Zeitraum von zehn Jahren von Januar 2004 bis Dezember 2013, schaute der Inzidenz für Herzinsuffizienz Krankenhauseinweisung und alle Todesfälle, die resultierten für 30 Tage nach Aufnahme im Krankenhaus.

Forscher dokumentiert die Anzahl der Herzinsuffizienz-Hospitalisierungen National bei Menschen im Alter von 30 Jahren oder mehr.

Die Studie ergab, dass insgesamt, Herzinsuffizienz, Hospitalisierung Häufigkeit war höher bei Menschen mit diabetes, unabhängig von der Art, als bei Menschen ohne. Aber Menschen mit Typ-1-diabetes, sowohl Männer als auch Frauen, waren eher zu sterben innerhalb von 30 Tagen als Folge der Erkrankung.

Dr. David McAllister, Blei-Autor der Studie, sagte: „Herzinsuffizienz-Inzidenz zurückgegangen im Laufe der Zeit für Menschen mit und ohne diabetes, aber es ist immer noch rund zwei mal höher bei Menschen mit diabetes als bei Menschen ohne diabetes.

„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Herzinsuffizienz ist eine unter-anerkannte und wichtige Komplikation von diabetes, insbesondere von Typ-1-Erkrankung.“

Insgesamt sind die Unterschiede im Risiko der Herzinsuffizienz und Tod waren die großen; im Vergleich zu Frauen ohne diabetes, Frauen mit Typ-1-diabetes um eine 2,5-Fach höhere Risiko einer Herzinsuffizienz Eintritt, die Ergebnisse in den Tod innerhalb von 30-Tagen. Für den entsprechenden Vergleich bei Männern, es ist fast ein vier-fache Differenz in Gefahr. Als ein Beispiel, würden wir erwarten, dass bei den Männern im Alter von 50 bis 69 mit Typ-2-diabetes, 1.1 1.000 würde eine Herzinsuffizienz Eintritt, die im Tod resultieren, im Vergleich zu nur 0,2 pro 1.000 Männer gleichen Alters ohne diabetes.

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